张静
- 作品数：15 被引量：30H指数：3
- 供职机构：石家庄市第一医院更多>>
- 发文基金：石家庄市科学技术研究与发展计划河北省中医药管理局科研计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 浅议医院财务风险的防范
- 2012年
- 随着医疗卫生改革的不断推进，在医疗市场竞争日趋激烈的今天，医院必须不断增强财务风险防范意识和能力。本文剖析风险产生的原因，并提出了医院财务风险监测与防范的几点建议。
- 张静
- 关键词：财务风险
- 急性肝炎患者胃肌电活动观察被引量：2
- 2013年
- 目的观察急性肝炎患者胃肌电活动的变化,探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。方法选择2010年10月—2011年9月我院消化内一科就诊的急性肝炎70例(重型肝炎6例,普通型肝炎64例)及同期健康志愿者35例,应用胃电图测定胃肌电活动情况。结果进餐前胃肌电活动:急性肝炎组正常慢波节律百分比明显低于对照组(P<0.01),急性肝炎组胃动过缓百分比、无节律百分比均高于对照组(P<0.05)。进餐后胃肌电活动:急性肝炎组正常慢波节律百分比、主功率均低于对照组(P<0.05),急性肝炎组胃动过缓百分比、无节律百分比均高于对照组(P<0.05),胃动过速百分比两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。进餐前急性重型肝炎组正常慢波节律百分比、主功率低于急性普通型肝炎组(P<0.05),而胃动过缓百分比、无节律百分比均高于急性普通型肝炎组(P<0.05)。结论急性肝炎患者存在胃肌电活动异常,可能与急性肝炎患者胃动力障碍有关。
- 王宁常丽丽张静马天张淑梅张军霞封永芳段素霞
- 关键词：肝炎急性肌电描记术胃排空
- 经内镜化疗粒子植入治疗消化道肿瘤近期和远期疗效评价及免疫功能变化的研究
- 常丽丽杨慧君梁勇王莉王敬玲张静周晓娜张淑梅张军霞王桂华
- 选择晚期消化道肿瘤(食管癌、贲门癌、胃癌、结肠癌、直肠癌)病人，病灶为隆起性病变或溃疡性癌伴周围黏膜隆起型病变，无手术切除机会，且不能耐受或不愿接受放疗或静脉化疗，经内镜将5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释化疗粒子植入肿瘤体内...
- 关键词：
- 关键词：消化道肿瘤粒子植入治疗肿瘤治疗
- 强肝胶囊联合恩替卡韦对乙型肝炎抗肝纤维化的临床观察被引量：3
- 2014年
- 肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的病理过程,抗肝纤维化是预防及治疗肝硬化的重要措施之一。本院应用强肝胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者87例,观察对纤维化的改善作用及对肝功能、HBV-DNA、脾脏形态等的影响,临床疗效较好,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2007年9月-2011年2月在我院治疗的慢性乙型肝炎患者87例。
- 张静王莉
- 关键词：乙型肝炎恩替卡韦抗肝纤维化门静脉内径前胶原
- 急性肝炎患者胃动素、生长素和胰高血糖素样肽-1的变化被引量：2
- 2013年
- 目的观察急性肝炎患者胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1的变化,并探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。方法石家庄市第一医院消化内一科2010年10月至2011年9月就诊的急性肝炎患者70例,其中男40例,女30例。健康志愿者35例,男20例,女15例。采用放射免疫法测定胃动素含量,酶联免疫法检测生长素和胰高血糖素样肽-1的血浆含量。结果胃动素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性黄疸型肝炎组胃动素升高水平较急性无黄疸型肝炎组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。生长素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性黄疸型肝炎组较急性无黄疸型肝炎组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。胰高血糖素样肽-1水平急性肝炎组与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性黄疸型肝炎较急性无黄疸型肝炎胰高血糖素样肽-1升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性肝炎患者存在胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1分泌紊乱,可能与急性肝炎患者胃动力障碍有关。
- 王宁常丽丽张静马天张淑梅张军霞封永芳
- 关键词：促胃动素胃促生长素胰高血糖素样肽1胃肠激素类
- SNP对放射性肺损伤预测作用的研究进展被引量：1
- 2019年
- 放射治疗是肺癌重要的治疗方法,但其所致的放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury,RILI)在对部分患者造成伤害的同时也影响了疗效。因此识别可能发生RILI的高风险患者从而采取措施干预或监测非常重要。尽管这种个体差异经常由临床和剂量学解释,但遗传因素也影响RILI的发生。目前对单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与RILI的相关研究已有相关报道,这些特定基因的单核苷酸多态性或可成为RILI重要预测因素,进而减少放射性肺损伤的发生。
- 胡智慧张静
- 关键词：放射性肺损伤单核苷酸多态性肺癌
- 内镜下化疗粒子植入治疗对晚期胃窦部恶性肿瘤患者生存质量的影响
- 2013年
- 目的观察内镜下化疗粒子植入治疗对晚期胃窦部肿瘤患者生存质量的影响。方法经内镜粒子植入器将5-FU化疗粒子植入晚期胃窦部肿瘤患者瘤体内,观察术后1、2、3个月时肿瘤体积的变化,并对术前和术后1、2、3个月时患者的生存质量进行评估。结果治疗后3个月,肿瘤体积逐渐缩小,生存质量评分明显高于治疗前,3个月总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),生存质量评分无统计学差异(P>0.05)。结论内镜化疗粒子植入治疗能够明显提高患者的生存质量。
- 常丽丽张静梁勇王莉周晓娜张淑梅
- 关键词：晚期
- 异丙酚下调PKM2抑制人肺腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭被引量：3
- 2020年
- 目的探讨异丙酚对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 MTT法检测异丙酚(60、100、120μmol/L)处理的人肺腺癌细胞系A549、Anip973的抑制率或增殖;将si-NC组(转染si-NC)、si-PKM2(丙酮酸激酶M2)组(转染si-PKM2)、pc DNA3. 1组(转染pc DNA3. 1)、pc DNA3. 1-PKM2组(转染pc DNA3. 1-PKM2)用脂质体法转染至Anip973细胞,部分组用120μmol/L异丙酚处理;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;RT-qPCR检测细胞中PKM2的mRNA的表达;Western blot检测细胞中PKM2、E-cadherin、MMP-2的蛋白表达。结果异丙酚(60、100和120μmol/L)呈浓度依赖性抑制人肺腺癌细胞A549、Anip973增殖(P <0. 05),Anip973细胞对异丙酚的敏感性较强,最适浓度为120μmol/L;异丙酚可抑制Anip973细胞迁移和侵袭,并下调PKM2、MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达;敲减PKM2具有与异丙酚相同的抑制Anip973细胞的增殖、迁移和侵袭作用,下调MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达的作用;过表达PKM2可减轻异丙酚对Anip973细胞增殖、迁移和侵袭及E-cadherin、MMP-2蛋白表达。结论异丙酚可抑制肺腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭,其机制与下调PKM2表达相关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军张静张红欣
- 关键词：异丙酚肺腺癌增殖
- 胃底腺息肉和胃增生性息肉患者胃液中胃肠激素的变化被引量：2
- 2020年
- 目的观察胃底腺息肉和胃增生性息肉患者胃液中胃肠激素的变化,探讨胃息肉的发病机制。方法选取胃底腺息肉和胃增生性息肉患者及对照者各124例,分别纳入胃底腺息肉组、胃增生性息肉组、对照组,采用酶联免疫吸附试验检测胃液中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17、前列腺素E 2(PGE 2)、表皮生长因子(EGF)、黏蛋白(MUC)2和MUC5AC水平。结果(1)胃底腺息肉组和胃增生性息肉组患者胃液中PGⅠ水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),胃底腺息肉组和胃增生性息肉组PGⅡ水平高于对照组(P<0.05)。(2)胃底腺息肉组和胃增生性息肉组患者胃液中胃泌素-17、EGF、MUC2水平均明显高于对照组(P<0.05)。(3)胃底腺息肉组和胃增生性息肉组患者胃液中PGE 2和MUC5AC水平均低于对照组(P<0.05)。结论胃底腺息肉和胃增生性息肉患者存在胃肠激素分泌紊乱,胃液中胃泌素-17、EGF、MUC2水平升高,PGE 2和MUC5AC水平降低,这可能是导致胃底腺息肉和胃增生性息肉形成的关键因素,其确切发病机制尚需进一步研究。
- 常丽丽高鹤王利民李光跃王莉张淑梅张静杨慧君
- 关键词：胃增生性息肉胃液胃肠激素
- PFKFB3基因增强阿帕替尼对胃癌凋亡的影响及机制被引量：5
- 2019年
- [目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(P<0.05)。si-PFKFB3转染SGC-7901细胞后,PFKFB3蛋白表达明显降低(P<0.05)。转染si-PFKFB3及不同浓度阿帕替尼均可抑制SGC-7901细胞活力,阿帕替尼对细胞活力抑制呈现浓度依赖性(P<0.05)。转染si-PFKFB3及阿帕替尼均可诱导SGC-7901细胞凋亡,下调Bcl-2、PI3K和p-AKT表达,上调Bax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P<0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。
- 胡智慧段亚男韩鲁军张静张红欣
- 关键词：胃癌凋亡PI3K/AKT信号通路
