李毓
- 作品数：28 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理交通运输工程更多>>
- miR-155-5p靶向下调FOX03a信号通路促进儿童急性淋巴细胞白血病早期复发
- 目的：儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)早期复发治疗效果差,亟需研究其发生机制来寻找其靶向治疗策略提高其预后。通过筛选ALL早期复发最相关的miRNA,并对该miRNA的调控机制进行研究,这为ALL早期复发寻求新的治疗方法...
- 唐燕来刘小俭李毓张晓莉谭惠珍黄礼彬罗学群
- 紫铆因通过激活FOXO3a/Noxa信号通路抑制急性淋巴细胞白血病体内外生长
- 唐燕来刘小俭张祖涵林文浩梁燕妮李毓罗学群
- 查尔酮类化合物通过FOXO3a-Bim通路在急性淋巴细胞白血病糖皮质激素治疗敏感关系中的研究
- 唐燕来周焕娟张祖涵黄礼彬梁燕妮李毓罗学群
- 紫铆因抗急性淋巴细胞白血病细胞的体外作用及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨紫铆因对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖及细胞凋亡的体外作用及其机制。方法采用Ficoll-Paque分离液分离4例初发ALL患儿骨髓原代细胞及4例正常儿童骨髓单个核细胞并购买HK-2、Nalm-6、Jurkat、sup-B15及MOLT-3 ALL细胞株;用MTS技术检测紫铆因对细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测紫铆因对细胞凋亡的影响,并用蛋白印迹技术(Western Blot)检测cleaved caspase-3、Bim、Puma及cleaved PARP的表达。结果紫铆因对正常单个核细胞无明显抑制增殖作用,对人ALL原代细胞及ALL细胞株均具有明显的抑制增殖作用,并呈现出剂量效应和时间效应关系;紫铆因能逆转氟美松耐药细胞株对氟美松的敏感性;紫铆因能明显促进人ALL细胞株的细胞凋亡,并且随着紫铆因剂量的增加,细胞凋亡越明显;随着紫铆因浓度的增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bim、Puma及cleaved PARP表达量也逐渐增多。结论紫铆因对ALL细胞包括氟美松耐药细胞株具有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。
- 黎巧茹赖文英林春燕刘小俭张祖涵李毓黄礼彬
- 关键词：急性淋巴细胞白血病增殖凋亡
- 甲硫氨酸裂解酶与门冬酰胺酶抗白血病细胞增殖及凋亡作用的比较
- 目的 甲硫氨酸γ-裂解酶(MGL)是生物体内甲硫氨酸代谢调控的关键酶，它能够特异性地裂解甲硫氨酸。正常细胞在甲硫氨酸缺乏情况下可通过体内甲基硫腺苷磷酸酶补救合成途径来合成甲硫氨酸。
- 唐燕来刘小俭梁聪李毓王丽娜罗学群
- 关键词：门冬酰胺酶白血病
- 单中心34例儿童ALL合并间质性肺炎的回顾性分析
- 李毓
- 紫铆因激活caspase信号通路抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖,促进细胞凋亡
- 目的 探讨紫铆因对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖及细胞凋亡的作用及其机制。方法 采用Ficoll-Paque 分离液分离16例初发患儿ALL 原代细胞及4例正常人单核细胞;用MTS技术检测紫铆因对细胞增殖的变化...
- 唐燕来张祖涵林文浩周焕娟李毓罗学群
- 关键词：急性淋巴细胞白血病CASPASE增殖凋亡儿童
- 拉布立酶对重症晚期Burkitt′s淋巴瘤患儿预后的影响
- 2021年
- 目的探讨拉布立酶对重症晚期Burkitt′s淋巴瘤患儿预后的影响。方法回顾性分析2015年1月至2020年5月中山大学附属第一医院儿科重症监护室收治的晚期Burkitt′s淋巴瘤患儿临床资料,根据患儿降尿酸治疗方案分为拉布立酶组和传统治疗组,比较2组降尿酸治疗的效果及预后。结果共纳入晚期Burkitt′s淋巴瘤患儿29例,其中Ⅲ期13例(44.83%),Ⅳ期16例(55.17%)。就诊时最常见的症状为腹胀或发现腹部包块(13例,44.83%),其次为腹痛(7例,24.14%)。原发肿瘤最常见于腹盆腔(21例,72.41%),其次为头颈部(6例,20.69%)。拉布立酶组15例,传统治疗组14例,2组患儿入院时血肌酐、乳酸脱氢酶、尿酸水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。拉布立酶组患儿治疗24 h、72 h后血尿酸恢复正常的比例明显高于传统治疗组(85.71%比25.00%,100.00%比25.00%),差异均有统计学意义(均P<0.01)。2组患儿肿瘤溶解综合征发生率差异无统计学意义(33.33%比64.29%,P=0.096),但拉布立酶组急性肾损伤发生率、需肾替代治疗率、严重并发症发生率、28 d死亡率均明显低于传统治疗组(33.33%比85.71%,13.33%比64.29%,20.00%比78.57%,0比35.71%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论拉布立酶可有效降低重症晚期Burkitt′s淋巴瘤患儿血尿酸水平,减少急性肾损伤及严重并发症的发生,改善患儿预后。
- 裴瑜馨李毓黄雪琼普荣慧唐雯蒋小云
- 关键词：淋巴瘤肿瘤溶解综合征儿童
- miR-100及miR-99a影响儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨miR-100及miR-99a在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的作用及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)技术检测2007年3月至2012年9月中山大学附属第一医院71例初发急性髓细胞白血病(AML)患儿、111例初发ALL患儿及10例原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的骨髓标本中miR-100及miR-99a的表达;用在线miRNA数据库预测miR-100及miR-99a的可能靶基因,并通过双荧光报告及蛋白印迹技术(Western Blot)对可能的靶基因进行验证;用瞬时转染方法使ALL细胞系过表达miR-100及miR-99a,用Western Blot检测此时靶蛋白的表达;用细胞计数试剂-8(CCK-8)和流式细胞技术研究过表达miR-100/miR-99a及沉默其靶基因后对ALL细胞增殖、凋亡的作用。结果与初发AML及ITP患儿比较,miR-100及miR-99a在初发ALL患儿中呈低表达;双荧光报告验证了FKBP51基因是miR-100及miR-99a的靶基因之一,在细胞系中过表达miR-100或miR-99a能抑制FKBP51靶蛋白的表达;过表达miR-100/miR-99a或小干扰RNA(si RNA)沉默其靶基因后可以抑制细胞增殖,促进氟美松诱导的细胞凋亡。结论 miR-100及miR-99a通过对靶基因FKBP51的调控影响ALL细胞增殖、凋亡,靶向增强miR-100及miR-99a的表达有可能成为一种治疗儿童ALL的新方法。
- 唐燕来黄礼彬王丽娜李毓柯志勇罗学群
- 关键词：急性淋巴细胞白血病儿童
- 儿童严重急性高白细胞白血病致死性并发症诊治策略被引量：5
- 2019年
- 目的探讨儿童严重急性高白细胞白血病(外周血WBC>300×10^9·L^-1)早期致死性并发症的诊治及预后。方法回顾性分析儿科收治的严重急性高白细胞白血病患儿的临床表现、实验室检查、治疗方法及转归。结果 13例患儿确诊时年龄5个月至13岁,初诊时外周血白细胞最高达(301~1 350)×10^9·L^-1,骨髓MICM分型确诊为急性白血病(其中急性淋巴细胞白血病11例,急性髓系白血病2例)。急性淋巴细胞白血病予泼尼松治疗(小剂量开始,逐渐加量),急性髓系白血病予羟基脲治疗,并予水化、别嘌醇降尿酸及对症治疗,7例合并颅内出血的患儿出现不同程度意识障碍,其中3例合并严重颅高压死亡,1例同时合并弥散性血管内凝血及肿瘤溶解综合征死亡;4例合并肿瘤溶解综合征,2例死亡;2例合并呼吸衰竭,1例死亡。结论儿童严重高白细胞白血病早期病死率高,迅速降低循环中白细胞数量,密切监测并防治早期致死性并发症可提高其生存率。
- 裴瑜馨李毓黄慧敏徐玲玲黄雪琼李易娟唐雯
- 关键词：高白细胞白血病儿童
