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高糖对肾小管上皮细胞PTEN蛋白表达影响被引量：2: 2015年; 目的观察高糖条件下肾小管上皮细胞第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白的表达变化,探讨其在肾小管纤维化病变中的作用及可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),随机分为对照组和高糖组,每组分别设2、12、24、48 h 4个时间点进行动态观察;采用免疫荧光细胞化学染色检测E-钙黏素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,Western blotting检测各组PTEN、磷酸化蛋白激酶B[p-Akt1(Ser473)]、E-caderin和α-SMA蛋白表达变化。结果与对照组比较,高糖组培养24、48 h时,PTEN、E-caherin蛋白表达量[分别为(1.15±0.13)、(1.10±0.13)和(1.23±0.11)、(1.22±0.11)]均减少(均P<0.05),而p-Akt1(Ser473)、α-SMA蛋白表达量[分别为(1.53±0.13)、(1.60±0.13)和(1.86±0.10)、(1.91±0.10)]均增多(均P<0.05);PTEN与E-cadherin蛋白表达量呈正相关(r=0.58,P<0.05),与α-SMA蛋白表达量呈负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论高糖培养的肾小管上皮细胞中PTEN蛋白表达明显减少,可能通过PI3K/Akt信号通路参与了肾小管纤维化病变的发生发展过程。; 张昌志石明隽李霜王圆圆刘丽荣石春花严瑞郭兵; 关键词：肾小管上皮细胞高糖

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用被引量：2: 2018年; 目的探讨阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用。方法 36只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组,各组分别设7 d、14 d两个时间点。HE、Masson、PAS染色法观察肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Western印迹检测各组大鼠肾皮质Wnt4、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Ecadherin、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的相对表达量。结果与假手术组相比,模型组肾皮质Wnt4和β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA蛋白表达显著增多(P<0.05),CollagenⅠ沉积增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),GSK-3β在各组大鼠肾组织表达无差异;与模型组相比,阿托伐他汀组肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β和α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),CollagenⅠ蛋白沉积显著减少(P<0.05),并伴有E-cadherin蛋白表达显著增多(P<0.05),而GSK-3β蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 Wnt4/β-catenin信号通路的活化促进了UUO大鼠肾脏纤维化的发生发展,阿托伐他汀能改善肾脏纤维化病变,减轻肾间质细胞外基质的沉积,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。; 李圆圆石春花石明隽张昌志曾令萍肖瑛郭兵; 关键词：单侧输尿管梗阻肾纤维化 Β-CATENIN 阿托伐他汀

BMP-7对高糖环境下肾小管上皮细胞Id2和E2A蛋白表达的影响被引量：6: 2016年; 目的:通过观察高糖环境下给予外源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对肾小管上皮细胞(NRK-52E)表达分化抑制因子2(Id2)和转录因子E2A的影响,探讨BMP-7减轻高糖诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法:将体外培养的肾小管上皮细胞NRK-52E分为3组:对照(control)组、高糖(HG)组和不同浓度BMP-7(10μg/L和20μg/L)干预组,HG组和干预组分别设12 h、24 h和48 h 3个时点。Western blot方法检测Id2、E2A、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)蛋白的表达,real-time PCR方法检测Id2 mRNA的表达。结果:与control组相比,HG组Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平明显下调,E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平明显上调(P<0.05);与HG组相比,20μg/L BMP-7干预组Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平均较同时点显著上调,E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平显著下调(P<0.05)。相关性分析结果显示,Id2蛋白与E2A蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:BMP-7可阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞的纤维化,其机制可能与促进Id2蛋白并抑制E2A蛋白的表达有关。; 曾令萍肖瑛张莹莹张昌志吴德佩李圆圆石明隽郭兵; 关键词：NRK-52E细胞高糖骨形态发生蛋白-7

MG132对高糖条件下肾小管上皮细胞SnoN蛋白表达及纤维化效应的影响被引量：4: 2015年; 目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132对高糖培养条件下肾小管上皮细胞核转录共抑制因子Sno N蛋白表达的影响,探讨MG132减轻高糖状态下肾小管纤维化病变的作用及可能机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为正常组(NG)、高糖组(HG)和不同浓度MG132预处理后高糖培养组(HG+MG132),采用免疫荧光双染的方法观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾小管上皮细胞中的表达和分布,用Western blotting方法检测Sno N、Samd泛素化调节因子2(Smurf2)、Arkadia、E-cadherin、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)等目标蛋白的相对表达量。结果:与NG组相比,HG组肾小管上皮细胞E-cadherin和Sno N表达减少(P<0.05),而α-SMA、Col-Ⅰ、Smurf2和Arkadia表达增多(P<0.05);与HG组相比,不同浓度MG132预处理肾小管上皮细胞后高糖培养,可见肾小管上皮细胞中Sno N和E-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05),而α-SMA和Col-Ⅰ蛋白的表达显著下调(P<0.05),并且这种效应呈量效依赖性,但MG132预处理对Smurf2和Arkadia的表达无影响。结论:MG132可对抗高糖介导的肾小管上皮细胞的纤维化效应,其机制可能是通过减少Sno N蛋白的泛素化降解作用实现的。; 石春花石明隽王圆圆刘丽荣张昌志李霜肖瑛严瑞郭兵; 关键词：肾小管上皮细胞高糖 MG132

Wnt/β-catenin信号通路与器官纤维化的关系被引量：5: 2015年; Wnt基因是一种原癌基因,1982年Nusse等[1]在用小鼠乳头瘤病毒（mouse mammary tumor virus,MMTV）诱导小鼠乳腺癌过程中发现了Wnt基因,由于该基因的激活依赖MMTV的插入（insertion）,因此被命名为Int-1。后研究发现Int-1基因与1973年Sharma报道的果蝇的无翅基因Wingless（wg）为同源基因,因此将两者合并称为Wnt基因。; 石春花石明隽王圆圆肖瑛张昌志孙兰郭兵; 关键词：WNT Β-CATENIN 信号传导纤维化

丹酚酸B对高糖培养肾小管上皮细胞转分化的影响及意义被引量：7: 2015年; 目的:探讨丹酚酸B对高糖诱导肾小管上皮细胞分化的影响及可能机制。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK52E随机分为正常糖(NG)组、高渗(HM)组、高糖(HG)组和高糖+Sal B(HB)组,分别培养24 h;采用免疫酶细胞化学染色对NRK52E细胞进行鉴定,MMT法检测丹酚酸B对细胞生长活性的影响,免疫荧光细胞化学和Western blotting检测各组TGF-β1、E-caderin、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白的表达。结果:与NG组相比较,HG组肾小管上皮细胞中TGF-β1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达增多(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);与HG组比较,HB组肾小管上皮细胞中TGF-β1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达增多(P<0.05)。结论:丹酚酸B对高糖诱导肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(EMT)有明显抑制作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1的表达,改善了肾小管纤维化病变的发生发展。; 张昌志石明隽王圆圆刘丽荣肖瑛石春花严瑞郭兵; 关键词：肾小管上皮细胞高糖培养丹酚酸B 转化生长因子-Β1

抑癌基因PTEN与纤维化疾病关系的研究进展: 2015年; 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因PTEN是一个编码具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重特异性磷酸酶活性产物的抑癌基因.可通过PI3K-PKB/Akt、FAK途径、MAPK途径等信号通路对细胞的生长、增殖、分化、凋亡、粘附、迁移和浸润等许多生物学行为发挥作用,在恶性肿瘤和纤维化疾病中发挥重要作用.; 张昌志刘丽荣李霜王圆圆石明隽郭兵; 关键词：纤维化基因信号传导

高糖通过下调肾小管上皮细胞PTEN表达促进纤维化病变的机制及药物干预研究: 目的:本研究旨在观察高糖对肾小管上皮细胞PTEN和PI3K/Akt信号通路以及EMT相关指标蛋白的表达变化的影响,同时进一步探讨洛伐他汀对高糖培养的肾小管上皮细胞中PTEN和PI3K/Akt信号通路表达变化的影响及在肾小...; 张昌志; 关键词：肾小管上皮细胞高糖; 文献传递

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