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张浩

作品数：2 被引量：6H指数：1
供职机构：武汉科技大学医学院更多>>
发文基金：中国营养学会营养科研基金湖北省教育厅优秀中青年人才项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌素
  • 1篇早期蛋白
  • 1篇立刻
  • 1篇MYOCAR...
  • 1篇CMV
  • 1篇MCL-1

机构

  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇郑州澍青医学...

作者

  • 1篇周俊
  • 1篇周欢
  • 1篇张浩
  • 1篇彭姣姣
  • 1篇李曦
  • 1篇李俊艳

传媒

  • 1篇医学新知

年份

  • 1篇2014
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
CMV IE2与myocardin协同诱导Mcl-1的转录促进心肌细胞存活
2014年
目的 观察CMVIE2与myocardin协同对心肌细胞内Mcl-1的转录活性影响。方法①体外培养新生鼠心肌细胞，构建抗凋亡标记物Mcl-1启动子驱动的荧光素酶报告基因质粒Mcl-1-luc和突变质粒Mcl-1-luc，将报告基因质粒和CMV IE2与myocardin共转染至心肌细胞，进行荧光素酶报告基因测定（1uciferase reporter assay）。②新生鼠心肌细胞中共转染CMV IE2和（或）myocardin，RT—PCR和Western blot—ting检测Mcl-1、Bcl-2mRNA和蛋白表达量变化，观察CMV IE2与myocardin在心肌凋亡基因转录水平的协同作用。③新生鼠心肌细胞中转染CMV IE2和（或）myocardin，MTT测定，观察CMV IE2与myocardin对丝裂霉素处理下大鼠心肌细胞存活率的影响。结果CMV IE2能够明显增加myocardin对Mcl-1启动子的转录活性，该作用至少部分依赖于Mcl-1启动子上的CArG序列；CMV IE2提高了myocardin诱导的心肌细胞中抗凋亡相关基因Mcl-1、Bcl-2mRNA和蛋白表达量；并提高丝裂霉素作用下心肌细胞的存活率。结论本研究证实CMVIE2能够促进myocardin诱导的心肌细胞存活，而这种作用至少部分依赖于抗凋亡标志基因Mcl-1启动子上的CArG序列。
彭姣姣李俊艳周欢张浩李曦周俊
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