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李鹏

作品数:27 被引量:81H指数:5
供职机构:中国人民解放军第一军医大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金军队医学科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 16篇细胞
  • 7篇肿瘤
  • 6篇免疫
  • 5篇肝细胞
  • 5篇NADH
  • 4篇糖脂
  • 4篇细胞株
  • 4篇化疗
  • 4篇癌细胞
  • 3篇杀伤
  • 3篇体外
  • 3篇腺癌
  • 3篇化疗药
  • 3篇化疗药物
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 3篇过敏性鼻
  • 3篇过敏性鼻炎
  • 3篇肺腺癌
  • 3篇鼻炎

机构

  • 26篇中国人民解放...
  • 3篇北京军区总医...
  • 2篇北京理工大学
  • 2篇中山大学
  • 2篇第一军医大学
  • 1篇暨南大学附属...
  • 1篇香港大学

作者

  • 27篇李鹏
  • 19篇张积仁
  • 6篇张健
  • 6篇刘发全
  • 5篇汪森明
  • 5篇徐小平
  • 4篇赵燕
  • 3篇迟志宏
  • 3篇张宗城
  • 3篇刘端祺
  • 2篇时冉
  • 1篇吴维光
  • 1篇宁晓燕
  • 1篇崔俊
  • 1篇刘求真
  • 1篇古国贤
  • 1篇陈江华
  • 1篇凡上达
  • 1篇屈良鹄
  • 1篇王兵

传媒

  • 3篇解放军医学杂...
  • 3篇第一军医大学...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇微量元素与健...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇江西中医药
  • 1篇癌症
  • 1篇新中医
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇华人消化杂志
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 2篇2007
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 4篇2002
  • 6篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
  • 2篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1989
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
综合治疗慢性咽炎104例临床疗效观察被引量:1
1996年
李鹏
关键词:咽炎综合疗法
肝癌组织中性糖脂三种不同抽提方法的实验研究
1995年
本实验收集人肝癌组织标本,采用甲醇-氯仿,Tris-HCl缓冲液(含2mmolEDTA,PH7.5)和0.01MPBS(含0.25%TritonX-100,PH7.4)三种方法,提取肝癌组织总糖脂,经DEAE-SephadexA25层析、碱水解和Florisil层析分离中性糖脂.经高效薄层色谱(HPTLc)和薄层扫描分析,并记录扫描图像及各条带的百分含量。与常规氯仿-甲醇抽提法比较,用Tris-HCI抽提的中性糖脂出现Glob(globoside)显著减少,CTH、CDH和CMH增多,即有长糖链糖脂的丢失;而用PBS抽提的中性糖脂出现CTH和CDH明显减少,即有短糖链糖脂的丢失。
赵燕张积仁周殿元汪森明李鹏
关键词:肝肿瘤肝癌组织抽取
NADH在辐射诱导的L02肝细胞凋亡损伤中的防护作用
2002年
为研究细胞辅酶NADH在细胞辐射凋亡损伤中的防护作用 ,将L0 2肝细胞经 5 0Gy照射后加入不同浓度 (0~ 6 0 0 μg/ml)的NADH ,培养 6、12、2 4h ,观察细胞凋亡率并检测 3组Fas,Bax ,Bcl 2蛋白表达 ,透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明 ,辐射可以诱导细胞凋亡损伤 ,NADH抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性 ,并可以上调Bcl 2蛋白和下调Fas、Bax蛋白表达。提示NADH对L0 2肝细胞有明显的抗辐射凋亡损伤作用 ,其作用机制可能与Fas、Bcl
刘发全张积仁李鹏
关键词:脱噬作用肝细胞株L02细胞NADH
鼻敏宁丸治疗过敏性鼻炎120例临床观察被引量:21
1998年
运用鼻敏宁丸对120例过敏性鼻炎患者进行了临床治疗,并对其及70例正常人作了鼻粘膜激发试验及血清IgA、IgG、IgE治疗前后的动态观察。结果表明:临床治愈率为150%,显效率为575%,总有效率达942%。并发现过敏性鼻炎患者鼻粘膜敏感性明显增高,血清IgA、IgG含量降低,血清IgE含量增高。鼻敏宁丸能使患者鼻粘膜敏感性降低,血清IgA、IgG含量升高,血清IgE含量降低。
李鹏陈江华刘晓晖陈亮光杨军
关键词:过敏性鼻炎中医药疗法
中西医结合治疗声带小结
1999年
赵趁芬李鹏
关键词:中西医结合治疗声带息肉
抗HPV16E6核酶增加宫颈癌CaSKi细胞对顺铂敏感性的研究被引量:1
2001年
目的 :研究抗HPV16E6核酶 (Ribozyme)导入宫颈癌CaSKi细胞对顺铂 (DDP)敏感性的影响。 方法 :以脂质体法将抗HPV16E6 Ribozyme、空载体质粒分别导入CaSKi细胞 ,命名为CaSKi R ,CaSKi P细胞。点杂交检测核酶在细胞中的表达 ,Northern杂交检测 3种细胞中E6基因的表达。检测 3种细胞的细胞生长曲线和克隆形成实验 ,MTT法检测 3种细胞对DDP的敏感性 ,Annexine/PI双标法检测细胞凋亡率 ,流式细胞术检测Bcl 2 ,P5 3,Bax蛋白表达。结果 :点杂交证实核酶能在CaSKi R细胞中稳定表达 ,Northern杂交证实CaSKi R中表达E6较CaSKi P ,CaSKi明显降低。与CaSKi P和CaSKi细胞比较 ,CaSKi R细胞的生长速率明显减慢和克隆形成率下降 ,对DDP的敏感性明显增加 (P <0 .0 1) ,凋亡率明显增加 (P <0 .0 1) ,P5 3,Bax蛋白表达明显增加 ,Bcl 2蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1) ,CaSKi P和CaSKi细胞比较无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :抗HPV16E6 Ribozyme抑制了CaSKi R细胞的生长和克隆形成率 ,CaSKi R细胞对顺铂的敏感性增加。
饶智国张积仁郑燕芳李鹏周惠屈良鹄
关键词:核酶顺铂子宫颈肿瘤CASKI细胞
肺癌及胎肺中性糖脂的分析被引量:2
1996年
抽提、分离、纯化不同病理类型的肺癌组织及胚胎组织中的中性糖脂(N-GSL),行高效薄层层析(HPTLC),薄层扫描确定其相对含量,结果表明,正常肺N-GSL以三己糖神经鞘氨醇(CTH)、单己糖神经鞘氨醇(CMH)表达为主,肺癌组织中双己精神经鞘氨醇(CDH)表达增加,CTH及CMH减少,胚胎肺CTH的表达与肺癌CTH的表达无明显差异,但胚胎肺组织中CMH缺失,肺癌组织中大多出现了胚胎期表达较强的红细胞糖甙脂(Globcer)以下的长糖链的N-GSL;不同病理类型的肺癌组织中N-GSL的表达有所不同。
张健古国贤张积仁汪森明李鹏
关键词:胚胎抗原糖脂肺肿瘤
肝癌岩藻糖化中性糖脂的分离纯化及对NK和LAK细胞的影响被引量:4
1998年
目的观察肝癌,正常肝及胎肝组织中性糖脂的不同表达及肝癌组织岩藻糖化中性糖脂的特征,并了解其对人体细胞免疫功能的影响.方法取正常肝1例,胎肝3例及肝癌4例,将标本绞碎后,经DEAEsephadexA25层析柱,碱水解和Florisil层析等方法分离和纯化中性糖脂.高效薄层色谱显色和以单波长610nm扫描分析中性糖脂,记录扫描图象和中性糖脂各组分的百分含量,并用LCAABC法进行岩藻糖基化分析.按常规方法制备NK细胞和LAK细胞,取K562细胞和肝癌Bel7402细胞分别作为NK和LAK细胞的靶细胞.用LDH释放法,设自然释放管和最大释放管.肝癌中性糖脂按4,8和12μg3个剂量梯度加样,效应细胞与靶细胞反应前先与肝癌中性糖脂反应1h.孵育18h后取上清测定光密度,计算细胞杀伤活性,用t检验进行统计学分析.结果高效薄层色谱中性糖脂显色和薄层扫描结果可见各标本中性糖脂条带显色清楚,扫描图象清晰,发现正常肝组织中性糖脂主要以多糖链(Glob)和三糖链(CTH)为主,双糖链(CDH)和单糖链(CMH)表达较低,尤其是CMH几乎缺失;胎肝CMH成低表达,而CDH表达成轻度增加;肝癌组织CDH和CMH表达明显增加,多?
赵燕张积仁凡上达李鹏
关键词:免疫学糖脂杀伤细胞
肿瘤N-糖基化的实验研究
张积仁张健赵燕汪森明刘发全张学庸刘求真李鹏
该项研究在国内外率先进行特异性分离纯化肿瘤相关N糖蛋白并对其进行了生化分析,建立了血清N-糖基化不同的检测方法,揭示肿瘤患者血清蛋白异常N-糖基化与肿瘤发生发展分化转移及治疗密切相关,异常N-糖基化状态与抗N-糖基化反应...
关键词:
关键词:肿瘤糖基化血清诊断
NADH抗肝细胞氰化物损伤的实验研究被引量:1
2002年
为分析NADH在保护正常肝细胞氰化物缺氧性损伤中的作用 ,在L0 2细胞组织培养基中加入 3mmol/LKCN后立即加入 0~6 0 0 μg/ml的NADH ,培养 0 .5、2、4h后检测细胞凋亡率和Bcl 2家族蛋白的表达。另取L0 2细胞分 3组进行实验 ,实验组Ⅰ为对照组 ,实验组Ⅱ、Ⅲ加 3mmol/LKCN后分别加入不含和含有NADH(40 0 μg/ml)的RPMI 16 4 0培养 2h,检测 3组Bcl XL ,Bax,Bcl 2蛋白表达 ,并取样进行透射电镜观察细胞形态。结果显示 ,NADH对氰化细胞凋亡率的抑制作用呈剂量依赖性 ,在浓度为 4 0 0~ 6 0 0 μg/ml时达平台 ,并且能够上调Bcl 2及Bcl XL蛋白表达 ,下调Bax蛋白表达 ;电镜观察可见损伤后细胞呈凋亡和坏死改变。提示NADH具有明显抗肝细胞氰化物损伤作用 ,其作用机制可能与Bcl 2、Bcl XL蛋白表达的上调及和Bax蛋白表达的下调有关。
徐小平张积仁李鹏
关键词:氰化物脱噬作用肝细胞NADH缺氧性损伤
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