姜德谦
- 作品数：78 被引量：355H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金湖南省科技厅科研项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞归巢功能的影响
- 2015年
- 目的研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB调节小鼠来源内皮祖细胞（EPCs）归巢功能。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPCs，不同浓度t-AUCB预干预EPCs，检测归巢至小鼠心脏梗死区、边缘区及正常区EPCs细胞数。结果从0～100μmol／L，随着浓度增加，归巢至上述区域的细胞数量明显增多（P〈0．05）。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t—AUCB可呈浓度依赖性参与正向调控EPCs归巢功能。
- 王振河许丹焰李卫华谢强黄峥嵘姜德谦
- 关键词：环氧化物蛋白酶抑制药干细胞归巢
- 慢性充血性心力衰竭IL-18的表达及意义被引量：4
- 2007年
- 目的通过观察慢性充血性心力衰竭患者血清IL-18的表达,来探讨两者之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CHF患者30例及健康对照者32例血清IL-18的表达水平。结果CHF组血清IL-18水平(375.6±169.3)ng/L较对照组血清IL-18水平(227.6±86.5)ng/L明显升高,有显著差异(P<0.01)。结论本研究结果显示CHF患者血清IL-18水平较健康对照组有明显增高,说明炎症与CHF的发生和发展有关,IL-18作为一种前炎症因子,在其中可能发挥了重要作用。
- 刘赵云姜德谦唐晓鸿周颖
- 关键词：IL-18慢性充血性心力衰竭酶联免疫吸附法
- 辛伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素- 6、高敏C反应蛋白的影响(英文)被引量：4
- 2005年
- 目的探讨辛伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响及他汀治疗ACS的机制。方法分别测定50例ACS、34例稳定型心绞痛(SA)患者及30例正常对照者(NC)血清IL-6、hs-CRP水平;并将ACS组分辛伐他汀组和常规组进行干预,随访3周,再次测定血清IL-6及hs-CRP水平;分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清IL-6及hs-CRP水平。结果ACS组血清IL-6、hs-CRP水平明显高于SA及NC组(P<0.001)。干预后,辛伐他汀组血清IL-6、hs-CRP浓度明显下降(P<0.001)。结论辛伐他汀具有独立于降脂的抗炎作用,其抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。
- 罗玉梅万新红姜德谦文丹楚罗湘郭洪波
- 关键词：急性冠脉综合征白细胞介素6高敏C反应蛋白
- 慢性充血性心力衰竭CD40L的表达及意义
- 2007年
- 目的通过观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血小板CD40L的表达情况来探讨两者之间的关系。方法通过流式细胞术检测CHF患者30例及健康对照者32例外周血血小板CD40L的水平。结果CHF组血小板CIMOL水平（15．26±5．62）明显高于对照组血小板CD40L水平（8．78±4．13），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论本研究结果显示CHF患者血小板CD40L表达较健康对照组有明显增高，说明炎症与CHF的发生和发展有关，而CD40L作为各种免疫和炎症调节的信号通路，在其中可能扮演了重要角色。
- 刘赵云姜德谦周颖
- 关键词：心力衰竭充血性CD40配体
- 吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。
- 楚罗湘姜德谦刘照云
- 关键词：吡格列酮高脂饮食动脉粥样硬化
- 普拉固降血脂的疗效观察
- 1998年
- 普拉固是近年来发展的一种亲水性的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,它通过独特的高选择性作用机制,可以有效地降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG),并合理升高有益的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).我们应用普拉固降血脂治疗43例患者,并与非诺贝特作比较,观察其疗效.现总结如下.
- 印茂峰姜德谦
- 关键词：降血脂药疗效高脂血症
- 急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化被引量：2
- 2009年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ、核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系。方法选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κB亚单位P65表达。结果急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κBP65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05)。过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达与核因子κBP65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κBP65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κB活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κB活性而调节基质金属�
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆郭洪波陈朝霞王合金谢丽华
- 关键词：过氧化体增殖物激活型受体Γ核因子KB基质金属蛋白酶9
- 吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异。结果非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐。合用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性。
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 关键词：血管重构
- 青年急性心肌梗死临床特点及冠状动脉介入治疗的探讨
- 2006年
- 【目的】通过对不同年龄组急性心肌梗死(AMI)患者的对比分析,探讨青年人急性心肌梗死临床及介入治疗的特点。【方法】89例AMI患者根据年龄分成两组,其中34例年龄小于45岁者为青年组,55例年龄大于60岁者为老年组,对其进行对比观察,并予冠状动脉介入治疗。【结果】老年组急性心肌梗死患者比青年组具有更多的危险因素,老年组临床多有心绞痛;青年组AMI较老年组高,发作多有明显诱因,如大量饮酒,超负荷运动等;病死率两组相似。【结论】青年人AMI有它特有的临床特点,其高危性应引起临床重视。
- 王峻姜德谦文丹方臻飞
- 关键词：冠状动脉疾病急性病
- 非诺贝特和吡格列酮干预对代谢综合征大鼠心肌重构的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周。比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异。结果高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加([3.93±0.26)v(s3.12±0.24)mg/g,P<0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱。与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低([3.61±0.28)v(s 3.93±0.26)mg/g,P<0.05;(3.53±0.21)v(s 3.93±0.26)mg/g,P<0.01;(3.30±0.18)v(s3.93±0.26)mg/g,P<0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低([3.30±0.18)v(s3.61±0.28)mg/g,P<0.01],心肌结构明显改善。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显。
- 万新红罗玉梅姜德谦刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 关键词：代谢综合征心脏重构过氧化物酶体增殖物激活受体-Α
