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大鼠脑缺血再灌注后大脑海马区自噬的研究被引量：5: 2016年; 目的检测大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤及自噬变化,并比较海马CA_1及CA_3区的自噬情况。方法用线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,实验动物随机分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组)。HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤。透射电镜下观察海马神经元内自噬小体。免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平。结果与Control组及Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,海马神经细胞损伤严重;海马神经元内有自噬体形成;自噬标记物LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著增加,且CA_1区的表达量明显高于CA_3区(差异均具有统计学意义P<0.05)。结论脑缺血再灌注可激活海马神经细胞内的自噬,并进一步引起细胞损伤;模型动物海马CA_1区的自噬水平显著高于CA_3区,暗示CA_1区对脑缺血损伤具有较高的敏感度。; 赵亚倩黄国伟陈爽苟芸张绪梅; 关键词：缺血再灌注自噬海马 LC3 BECLIN-1

大鼠脑缺血再灌注后线粒体损伤及p-STAT3表达被引量：3: 2016年; 目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导和激活子3(STAT3)的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3(p-STAT3)与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术(SHAM)组和大脑中动脉栓塞再灌注(I/R)组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义(P>0.05),而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。; 陈爽赵亚倩苟芸黄国伟张绪梅; 关键词：缺血再灌注脑组织线粒体

大鼠脑缺血再灌注后海马组织中GFAP和p-STAT3表达研究: 2016年; 目的检测脑缺血再灌注(I/R)后海马齿状回区(dentate gyrus,DG)星形胶质细胞活化增殖及其磷酸化信号转导与转录激活子3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)表达情况,为调控星形胶质细胞异常活化增殖提供理论依据。方法线栓法制作大鼠脑局部I/R模型,48只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R-24 h组、I/R-72 h组及I/R-7 d组。免疫荧光法及Western印迹检测缺血后不同时间点患侧海马区胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)标记阳性细胞及p-STAT3表达情况。结果与Sham组比较,I/R-72 h和I/R-7 d组海马区GFAP蛋白表达增加(P<0.05);随缺血时间延长,GFAP蛋白表达增加呈上升趋势,且24 h、72 h和7 d各时间点之间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,脑I/R后海马区各时间点p-STAT3表达量均显著增加(P<0.05);p-STAT3表达在24 h最高,72 h开始下降,7 d仍有一定量表达,与I/R-24 h组比较,I/R-72 h组和I/R-7 d组p-STAT3表达量均显著降低(P<0.05)。结论脑I/R损伤后,海马区星形胶质细胞大量增殖及其p-STAT3表达增加;且p-STAT3的表达高峰在时间上早于星形胶质细胞的大量增殖。; 陈爽赵亚倩董志萍黄国伟张绪梅; 关键词：缺血再灌注海马 GFAP P-STAT3

大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元自噬的研究: 2016年; 目的检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元的损伤及自噬情况,并初步探讨自噬在脑缺血损伤过程中的作用。方法用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为:假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组)。HE染色检测大鼠皮质神经细胞损伤。免疫荧光双标记法检测皮质神经元及星形胶质细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平。结果与Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质神经细胞损伤严重;LC3/Neu N和Beclin-1/Neu N双标阳性细胞数显著增加(P<0.05),二者分别占LC3和Beclin-1单标阳性细胞数的比例均接近100%,未发现LC3/GFAP和Beclin-1/GFAP双标阳性细胞,说明LC3和Beclin-1主要表达于神经元。结论脑缺血再灌注可能主要通过增加LC3、Beclin-1蛋白表达水平激活皮质神经元内的自噬。; 赵亚倩黄国伟陈爽苟芸张绪梅; 关键词：皮质星形胶质细胞 LC3 BECLIN-1

同型半胱氨酸对小鼠成神经瘤细胞毒性作用研究: 2015年; 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对小鼠成神经瘤细胞(N2a)毒性作用并探讨其对p ERK1/2蛋白表达的影响。方法:培养的N2a细胞加入不同浓度Hcy,随机分为4组:分别为正常对照组及Hcy低、Hcy中、Hcy高浓度组,根据预实验结果确定以上4组Hcy干预浓度分别为0、30、300和1 000μmol/L。作用72 h后,用酶标仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法检测细胞增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测N2a细胞p ERK1/2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,Hcy低、中、高浓度组细胞培养液中LDH活性均显著升高,差异具有统计学意义(P值分别为0.013、0.008和0.011,P<0.05)。低、中、高浓度Hcy作用后,MTT检测细胞增殖活力下降,OD值降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.01、0.006和0.009,P<0.05)。各Hcy干预组p ERK1/2蛋白表达量降低,且中、高浓度Hcy组p ERK1/2蛋白表达量与对照组相比差异具有统计学意义(P值分别为0.038、0.007,P<0.05)。结论:Hcy能抑制磷酸化的ERK1/2蛋白表达,从而对N2a产生毒性作用,进而抑制N2a增殖,提示降低血清中Hcy水平可以对神经细胞产生保护作用。; 苟芸黄国伟陈爽张绪梅; 关键词：同型半胱氨酸小鼠细胞凋亡 PERK1/2

同型半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血后血管再生的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周围区血管再生的影响,为明确血管再生的抑制因素,促进大脑功能恢复奠定临床基础。方法将36只清洁级(SD)雄性大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(MCAO组)、MCAO+Hcy组,每组12只,SO组和MCAO组腹腔注射生理盐水5 m L/(kg·d),MCAO+Hcy组腹腔注射2%Hcy溶液5 m L/(kg·d),预干预7 d后采用线栓法制作MCAO模型,于术后第7天处死取材,取材前3 d通过腹腔连续注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)。通过高效液相色谱(HLPC)法检测大鼠血清中Hcy浓度,TTC染色观察脑组织梗死灶区面积大小,采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑Brd U^+/lamini+细胞数目。结果 MCAO+Hcy组大鼠血清Hcy浓度较SO、MCAO组显著增高,脑组织梗死面积较MCAO组大,丘脑内Brd U^+/laminin+细胞数目较MCAO组减少(P<0.05)。结论体内Hcy浓度增高可增强脑梗死的损伤程度,并且抑制缺血区周围部位的血管再生。; 苟芸黄国伟赵亚倩陈爽张绪梅; 关键词：脑梗死同型半胱氨酸血管再生

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陈爽