李作林
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金青岛市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 足细胞损伤的诱导途径:血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路被引量：3
- 2014年
- 背景:瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的:观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法:以永生化小鼠足细胞(MPC5)作为实验对象,将其设为:正常糖组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);渗透压对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L);高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);缬沙坦组(D-葡萄糖30 mmol/L+10-5mol/L缬沙坦);高糖+U73122组(D-葡萄糖30 mmol/L+10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122)。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmR NA和蛋白的表达。结果与结论:与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及mR NA水平明显升高(P<0.01),nephrin m RNA及蛋白水平明显降低(P<0.01);与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低(P<0.05,P<0.01);高糖+U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降(P<0.05,P<0.01);渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义(P>0.05)。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。
- 姚丹丹马瑞霞翟丽慧李作林李臻
- 关键词：足细胞血管紧张素抑制剂
- 狼疮性肾炎病人尿足细胞和IL-18的变化及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨狼疮性肾炎(LN)病人尿足细胞和白细胞介素-18(IL-18)的变化及临床意义。方法选择我院经肾穿刺病理检查确诊为LN的病人60例,根据2000年系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)分为活动组38例和非活动组22例,以30例健康体检者作为对照组。收集各组尿标本,采用间接免疫荧光技术测定尿Podocalyxin(PCX)阳性染色细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿IL-18水平,分析尿足细胞和IL-18水平与临床病理指标的相关性。结果 LN病人尿足细胞和IL-18水平均明显高于对照组,且活动组高于非活动组(F=236.93、203.09,P<0.01)。Pearson相关性分析显示,LN病人尿足细胞和IL-18水平均与24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、SLEDAI、肾小球活动指数、肾小管间质活动指数、肾脏病理活动指数呈正相关(r=0.459~0.672,P<0.05),与补体C3和肾小球滤过率估算值呈负相关(r=-0.644^-0.551,P<0.05),而与补体C4、慢性化指数无相关性(P>0.05);LN病人尿足细胞与IL-18水平呈正相关(r=0.692,P<0.01)。结论尿足细胞和IL-18水平与LN活动性及肾脏病理活动具有相关性,二者联合检测可作为评估LN严重程度及监测病情活动的一种无创性指标。
- 刘楠楠李作林马瑞霞武国华
- 关键词：狼疮肾炎足细胞白细胞介素18
- 肾功能不全为首发临床表现多发性骨髓瘤的临床特征被引量：11
- 2016年
- 目的 探讨仅以肾功能不全为首发临床表现的多发性骨髓瘤（MM）的临床特征。方法 回顾性分析140例确诊为MM患者的临床资料，以患者首次就诊时血肌酐〉177 μmol/L为标准分为肾功能不全组和肾功能正常组。采用非条件Logistic回归分析MM患者肾功能不全的独立影响因素。结果 肾功能不全组患者的免疫球蛋白以三系（IgG、IgA和IgM）减少为主，占55.7%；而肾功能正常组患者以IgG型为主，占54.3%，差异有统计学意义（P〈0.001）。肾功能不全组和肾功能正常组患者的低IgM水平（〈0.4 g/L）、血红蛋白、白细胞、血沉、尿酸、校正血钙、总蛋白、球蛋白、蛋白尿和血尿差异均有统计学意义（均P〈0.05）。非条件Logistic回归分析结果显示，低IgM水平、血沉、血红蛋白、总蛋白、蛋白尿、血尿和尿酸为影响MM患者肾功能不全的独立因素（均P〈0.05）。结论 低IgM水平（〈0.4 g/L）是仅以肾功能不全为首发症状MM患者的重要临床特征。对于肾功能不全伴免疫球蛋白三系减少或低IgM水平的中老年患者，应早期排除MM，减少误诊。
- 马瑞霞李作林王彤武国华吴义丽
- 关键词：多发性骨髓瘤肾机能不全免疫球蛋白M
- 烫伤大鼠肾乳头微循环活体研究
- 李作林
- 他克莫司对2型糖尿病大鼠足细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2015年
- 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见且严重的微血管并发症之一，其发病率逐年增加，约占终末期肾病的30％～40％。蛋白尿是DN患者最常见的临床表现，但蛋白尿的发生机制仍不完全清楚。近年来，足细胞病变被认为是DN发病机制的中心环节。
- 李作林马瑞霞朱月华徐岩王彤
- 关键词：2型糖尿病大鼠他克莫司微血管并发症终末期肾病足细胞病变
- 肾髓质微循环与急性肾功能衰竭
- 1991年
- 在肾脏微循环与急性肾功能衰竭(ARF)关系的研究中,过去人们把注意力集中在肾皮质微循环的改变上,认为ARF时主要由于肾皮质血流减少,皮质血液向髓质分流使髓质血流增加,流速加快,因而导致肾滤过率下降,尿渗透压降低、尿钠、钾排泄紊乱等一系列特征性ARF病理生理改变。这一理论的产生源于人们过去在ARF时所看到的肾皮质苍白,髓质(主要外髓内带)呈现深红色淤血现象。近年来的研究改变了这一观点。在ARF时,髓质血流淤滞、血流不是增多而是减少,亦无肾内血液分流现象。Karlber
- 李作林
- 关键词：微循环急性肾衰竭肾髓质
- 他克莫司对2型糖尿病大鼠肾脏足细胞凋亡的保护作用
- 背景：糖尿病肾病（Diabetickidneydisease，DKD）已成为导致慢性肾脏功能损害最常见的原因，虽然近年来相关药物的临床应用取得了很大进展，但仍无法控制DKD疾病的进展。且随着糖尿病（DiabetesMel...
- 李作林
- 关键词：他克莫司糖尿病肾病足细胞细胞凋亡
- 他克莫司通过减少肾小球足细胞凋亡降低2型糖尿病大鼠尿白蛋白被引量：2
- 2016年
- 目的探讨他克莫司降低2型糖尿病(T2DM)大鼠尿白蛋白的可能机制。方法高脂高糖饲料喂养8周联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射构建T2DM大鼠模型,随机选取后分为糖尿病模型组(DM组,n=10)和他克莫司(FK506)治疗组(FK组,n=10),另设正常对照组(n=10)。FK组给予FK506灌胃干预8周,DM组、正常对照组给予等量枸橼酸缓冲液灌胃8周。干预前后测定各组大鼠肾肥大指数(肾质量/体质量,KM/BM)、收缩压、24h尿白蛋白/尿肌酐,空腹血糖、内生肌酐清除率(CCr),总胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和血白细胞;光镜、电镜观察肾脏病理改变;免疫组织化学方法测定nephrin蛋白表达;TUNEL法检测足细胞凋亡;Western blot法测定cleaved-caspase-3的表达和bax/bcl-2。结果与正常对照组相比,DM大鼠KM/BM、收缩压、空腹血糖、CCr、总胆固醇、三酰甘油及24h尿白蛋白/尿肌酐明显升高(均P<0.05),经FK506干预后大鼠KM/BM、24h尿白蛋白/尿肌酐明显降低(均P<0.05),而对收缩压、空腹血糖、CCr、ALT、AST和血白细胞的影响无统计学意义;光镜下,DM大鼠肾小球体积增大,系膜细胞增生,基底膜增厚;FK506干预后病理改变明显减轻;电镜下,DM组肾小球基底膜显著增厚,足突紊乱、融合率明显升高[(73.50±3.60)%比(4.20±1.91)%,P<0.05];经FK506干预后上述病变有所减轻,足突融合率下降[(33.80±1.93)%比(73.50±3.60)%,P<0.05];免疫组化结果显示,DM组肾组织nephrin蛋白表达较正常对照组下降,而FK506干预后nephrin蛋白表达明显恢复(P<0.05);TUNEL法检测发现DM大鼠足细胞凋亡明显增多(P<0.05),而FK506干预后足细胞凋亡明显减少(P<0.05);Western blot结果显示:DM组肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达和bax/bcl-2较正常对照组上升(P<0.05),而FK组cleaved-caspase-3蛋白表达和bax/bcl-2明显降低(P<0.05)。结论他克莫司可以通过减少糖尿病肾病大鼠足细胞的凋亡而发
- 马瑞霞李作林宋起武国华徐岩
- 关键词：糖尿病肾病足细胞他克莫司凋亡
- 白细胞介素-18与狼疮肾炎患者足细胞损伤关系的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨IL-18与LN患者足细胞损伤的关系。方法选择经肾活检病理检查确诊为LN的患者60例及正常对照组30例，收集血、尿、肾组织标本及其临床、病理资料；免疫组织化学法检测肾组织Nephrin表达，ELISA法检测血、尿IL一18水平，分析血、尿IL．18水平与其临床、病理指标及肾组织Nephrin表达的关系。采用方差分析，两两比较采用LSD检验；两变量的相关性分析采用Pearson相关分析。结果LN患者根据2000年SLEDAl分为活动组38例，非活动组22例。单因素方差分析显示，LN活动组血、尿IL-18水平[（565±128）ng／ml、（200±47）ng／ml]明显高于非活动组[（376±106）ng／ml、（67±22）ng／ml]和正常对照组[（200±38）ng／ml、（18±5）ng／ml]（F=110．84、203．09，P〈0．01），且LN活动组明显高于非活动组（t=5．87、14．43，P〈0．01），其中Ⅳ型LN患者血、尿IL-18水平[（686±174）ng／ml、（300±59）ng／ml]明显高于Ⅲ型[（520±158）ng／ml、（114±38）ng／m1]、V型LN患者平[（279±119）ng／ml、（59±25）ng／m1]（F=103．42、194．30，P〈0．01）；LN患者肾组织Nephrin表达水平（O．13±0．03）低于正常对照组（0．28±0．02）（F=136．39，P〈0．01），且LN活动组低于非活动组（t=6．29，P〈0．01），其中Ⅳ型LN肾组织Nephrin的表达（0．078±0．030）明显低于Ⅲ（0．169±0．015）、V型LN（0．212±0．021）（P〈0．01）。Pearson相关性分析结果显示，相比于血IL-18，LN患者尿IL-18水平除与肾组织Nephrin、C3呈负相关（r=0．780、-0．565，P〈0．05），与尿蛋白定量（24h）、ESR、SLEDAI、肾小球活动指数呈正相关（r=0．546、0．467、0．599、0．634，P〈0．05），而与白蛋白、C4、CRP、慢性化指数无相关性（P〉0．05），更与肾小球滤过率估算值呈负相关（r=-0．562，P〈0．05），与血肌酐、尿素氮、肾脏病理活动指数、肾小管间质活�
- 马瑞霞刘楠楠李作林王彤
- 关键词：足细胞白细胞介素18NEPHRIN
