您的位置: 专家智库 > >

李红粉

作品数:4 被引量:21H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇卒中
  • 2篇卒中后
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇TAU蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白磷酸化
  • 1篇抑郁
  • 1篇磷酸酯酶
  • 1篇激酶
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇TAU蛋白磷...
  • 1篇ALZHEI...

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇温世荣
  • 4篇李红粉
  • 1篇李文彬
  • 1篇李文彬
  • 1篇许杰
  • 1篇许杰
  • 1篇于艳红
  • 1篇于艳红

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇神经疾病与精...

年份

  • 4篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Tau蛋白磷酸化在阿尔茨海默病中所处的地位被引量:4
2015年
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种老年人常见的神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的病因。AD患者越来越多,给家属及社会带来严重负担造成了巨大的家庭和社会负担,这就迫使我们进一步探讨AD发病机制。在AD的众多发病机制中,tau蛋白假说倍受青睐。在蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,CDK-5)和Bcl-2等蛋白酶及调节蛋白作用下,微管相关蛋白tau蛋白以其异常磷酸化结构或是形成二聚体、寡聚体和神经原纤维缠结等形式,参与到AD的病理过程。Tau蛋白及其相关结构,可能启动或促进了AD的凋亡,亦可能抑制了急性凋亡却促进了慢性的神经细胞变性。揭开这一谜底,可能揭开AD病理改变的神秘面纱。
于艳红许杰李文彬李红粉温世荣
关键词:阿尔茨海默病TAU蛋白蛋白激酶磷酸酯酶
卒中后抑郁发病机制的研究进展
<正>目的对卒中后抑郁(PSD)的神经解剖学和神经生物学方面发病机制做一综述,以期加深对PSD的理解与认识。方法国外研究PSD的发病率多在20-79%左右,国内孙宁等人研究中国PSD发病率为31.4%。Robinson等...
温世荣李红粉
文献传递
卒中后抑郁发病机制的研究进展被引量:5
2015年
卒中后抑郁(PSD )是卒中后常见的并发症。PSD的发病机制复杂,涉及神经生物学、解剖学、社会学和心理学等诸多因素。现对PSD的神经解剖学和神经生物学方面发病机制做一综述,以期加深对PSD的理解与认识。
李红粉温世荣
关键词:发病机制
Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用被引量:12
2015年
阿尔茨海默病(AD)是非常普遍的神经变性性疾病并且是老年人痴呆的主要原因。AD患者的症状特点包括进行性的认知障碍、记忆丧失和行为障碍,与大脑中的病理变化密切相关。AD现成为全球最严重的健康和社会经济问题。在AD患者脑中神经纤维网或神经营养障碍的过程中存在tau蛋白的异常。tau蛋白丧失其促微管组装的生物学功能,导致细胞骨架的破坏、丝状物形成和神经缠结,轴突运输损害,进而导致突触蛋白失去功能和神经退行性病变。其数量和结构的改变将会影响其功能而且会出现异常聚集。调节Tau蛋白的异常聚集的分子机制主要是一些翻译后修饰使其结构及构象发生变化。因此,异常磷酸化和截断的tau蛋白作为tau蛋白病理过程的关键机制而引起学者关注。本文描述了tau蛋白的结构和功能及其在AD中的主要病理变化,同时在本文中还涉及到磷酸化的tau蛋白是神经元对氧化应激的代偿反应这一观点。对tau蛋白进行更加全面的解读。
许杰温世荣于艳红李文彬李红粉
关键词:ALZHEIMER病TAU蛋白磷酸化
共1页<1>
聚类工具0