唐云
- 作品数：24 被引量：114H指数：7
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药科研计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心痛泰颗粒预防性给药对动脉粥样硬化兔主动脉TLR4、p38 MAPK蛋白及mRNA表达的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨心痛泰颗粒预防性给药对动脉粥样硬化(AS)兔Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白及mRNA表达的影响。方法120只兔随机分为空白组(K),模型组(M),心痛泰颗粒高(G)、中(Z)、低(D)剂量组和瑞舒伐他汀组(R),每组20只。K组喂养基础饲料,其余各组均采用高脂饲料喂养联合免疫损伤复制AS模型。在造模同时,G、Z、D、R组每天给药剂量分别为1.44、0.72、0.36 g/kg及0.55 mg/kg,K组与M组灌服同等体积的生理盐水,共8周。观察主动脉组织的病理形态学变化,并检测血脂含量及主动脉TLR4、p38 MAPK蛋白及mRNA的表达量。结果M组内膜壁明显增厚,有大量的泡沫细胞聚集及炎性细胞浸润,中膜细胞排列疏松紊乱,各给药组均有不同程度的减轻,以Z、G、R组较为明显。与K组比较,M组血TC、TG、LDL含量及主动脉TLR4、p38 MAPK蛋白及mRNA的表达升高(P<0.01)。与M组比较,D组血TG含量及主动脉p38 MAPK mRNA表达明显降低(P<0.05),Z组、G组及R组血TC、TG、LDL含量及主动脉TLR4 mRNA、p38 MAPK蛋白及mRNA的表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论心痛泰颗粒通过下调TLR4、p38 MAPK蛋白及mRNA表达,调节血脂代谢,延缓动脉粥样硬化。
- 唐云张建影李雅郭志华
- 关键词：动脉粥样硬化P38丝裂原活化蛋白激酶
- 中西医结合治疗慢性心力衰竭伴双下肢水肿临床观察被引量：13
- 2017年
- 目的观察中西医结合治疗慢性心力衰竭伴双下肢水肿的临床效果。方法将慢性心力衰竭伴双下肢水肿患者72例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各36例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上予以中药内服联合中药熏洗治疗,疗程均为2周。结果治疗后治疗组患者膝下15 cm处小腿周径较对照组明显减少,24 h尿量较对照组明显增多(P<0.05);治疗组下肢水肿治疗有效率为97.22%,高于对照组的83.33%(P<0.05);治疗组治疗后N端前脑钠肽测定和明尼苏达生活质量评分均低于对照组同期,6 min步行试验高于对照组同期(P<0.05)。结论中西医综合治疗慢性心力衰竭患者双下肢水肿安全有效,有助于改善患者生活质量,提高活动耐力。
- 付晓芳陈姣屈波唐云
- 关键词：中西医结合中药内服中药熏洗慢性心衰双下肢水肿
- 益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP_2蛋白及mRNA表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低(2.1 g/kg)、中(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组和呋塞米组(2 mg/kg),另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组尿量增加(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加(P<0.01),AQP2mRNA表达明显降低(P<0.01),益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低(P<0.01)。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。
- 唐云郭志华李雅孙涛吴刚强刘梨邓杰
- 关键词：慢性心力衰竭水潴留水通道蛋白2
- 基于“心受气于脾”探讨心痛泰调控p38 MAPK/AP-1对动脉粥样硬化兔的中医证候和VSMC胶原纤维的影响被引量：10
- 2021年
- 目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用高脂喂养+球囊损伤法,造成痰瘀互结病证结合动脉粥样硬化兔模型,造模后予以相应药物灌胃8周(心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的给药量分别为2.3,4.6,9.2 g·kg^(-1)和0.55 mg·kg^(-1))。给药周期结束时取腹主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察易损斑块的情况;免疫组化法(IHC)测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);马松(Masson)染色观察平滑肌细胞胶原纤维分解情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定主动脉组织p38 MAPK,AP-1蛋白的表达;采用中医证候评分表评价痰瘀互结证中医证候积分。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组MMP-9含量显著降低,TIMP-1含量显著升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位显著降低(P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组MMP-9明显降低,TIMP-1明显升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的中医证候积分均明显改善(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组的中医证候积分均显著改善(P<0.01)。Masson染色显示,模型组平滑肌纤维排列紊乱,胶原分解增多,纤维帽变薄,斑块易损性增加;与模型组比较,心痛泰各组和瑞舒伐他汀组平滑肌细胞排列较为整齐,胶原纤维分解减少,斑块稳定性增加。结论:心痛泰可下调p38 MAPK,MMP-9的表达,提高TIMP-1的水平,减少AP-1核转位,减少平滑肌细胞胶原纤维的分解,改善痰瘀互结证的中医证�
- 易琼李雅李雅郭志华唐云申思齐婧
- 关键词：动脉粥样硬化
- 益心泰颗粒对慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)的影响。方法:用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的新西兰兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测血清AngⅡ、ALD及BNP的浓度值。结果:与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值均显著降低(P<0.01),且益心泰中、高剂量组优于益心泰低量组。结论:益心泰颗粒可以明显降低慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。
- 李雅郭志华唐云孙涛吴刚强刘梨邓杰
- 关键词：益心泰慢性心衰醛固酮
- 益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca^(2+)-CaN-NFAT_3信号通路的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。
- 郭志华吴刚强李雅唐云毛湘屏王月爱孙涛
- 关键词：益心泰慢性心力衰竭
- 益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组给予相应药物灌胃,模型组和正常对照组灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测大鼠血清NT-proBNP、FFA及心肌Na^(+),K^(+)-ATP酶活性、Ca^(2^(+)),Mg^(2^(+))-ATP酶活性、AMPK蛋白表达。结果:与模型组比较,各药物组血清NT-proBNP、FFA显著降低(P<0.01),而心肌Na^(+),K^(+)-ATP酶、Ca^(2^(+)),Mg^(2^(+))-ATP酶活性、AMPK蛋白相对灰度值均显著升高(P<0.01)。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组血清NT-proBNP、FFA均明显降低(P<0.05),而心肌Na^(+),K^(+)ATP酶活性、Ca^(2^(+)),Mg^(2^(+))-ATP酶活性、AMPK蛋白相对灰度值均明显升高(P<0.05)。结论:益心泰颗粒可能通过上调心肌AMPK蛋白表达水平,降低血清NT-proBNP、FFA水平,增加ATP酶活性。
- 唐云雷洋
- 关键词：慢性心力衰竭AMPK
- 益心泰颗粒对慢性心衰(心气虚兼血瘀水停证)大鼠AMPK、PGC-1α的影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)(心气虚兼血瘀水停证)大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF(心气虚兼血瘀水停证)模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、pAMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭(心气虚兼血瘀水停证)大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。
- 雷洋郭志华刘承鑫魏佳明唐云
- 益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的研究被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P<0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P<0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P<0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P<0.05或P<0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组.
- 唐云郭志华
- 关键词：慢性心力衰竭
- 通冠宣痹汤加减联合比索洛尔治疗冠心病的效果观察被引量：4
- 2022年
- 目的:分析通冠宣痹汤加减联合比索洛尔对冠心病患者血管内皮功能、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、骨保护素(OPG)水平的影响。方法:选取2019年6月至2020年6月湖南中医药大学第一附属医院收治的冠心病患者157例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组(n=79)和观察组(n=78)。2组患者均行临床常规治疗,对照组在此基础上采用比索洛尔治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用通冠宣痹汤加减治疗。比较2组患者心功能改善、血管内皮功能、心功能改善幅度、血液流变学、中医证候积分等指标。结果:观察组心功能改善幅度高于对照组(P<0.05)。观察组血管内皮功能指标升高幅度、血液流变学指标降低幅度均高于对照组(均P<0.05)。观察组炎症反应指标降低幅度高于对照组(P<0.05)。观察组中医证候积分降低幅度高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗总有效率升高,近期主要心血管不良事件(MACE)发生率降低(均P<0.05)。结论:通冠宣痹汤加减联合比索洛尔可明显改善患者的血管内皮功能,抑制局部炎症,促进心功能恢复,降低近期MACE发生风险,效果显著。
- 任欣申思易琼唐云
- 关键词：比索洛尔血管内皮功能可溶性细胞间黏附分子-1骨保护素主要心血管不良事件
