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王苗苗

作品数:5 被引量:13H指数:2
供职机构:山东大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇嘌呤
  • 3篇嘌呤霉素
  • 3篇肽酶
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇氨肽酶
  • 2篇TAU
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇淀粉样
  • 1篇对心
  • 1篇心脑
  • 1篇心脑血管
  • 1篇血管
  • 1篇诱导细胞
  • 1篇诱导细胞凋亡
  • 1篇再灌注

机构

  • 5篇山东大学
  • 2篇山东省血液中...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 5篇王苗苗
  • 3篇任桂杰
  • 2篇刁雪芹
  • 2篇周楠
  • 2篇田克立
  • 2篇徐霞
  • 2篇庄云龙
  • 1篇娄海燕
  • 1篇褚倩倩
  • 1篇许刚
  • 1篇李萌萌
  • 1篇李蒙蒙
  • 1篇韩杰

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇中草药
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
表没食子儿茶素没食子酸酯对心脑血管缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展被引量:8
2014年
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶的主要成分之一。研究表明,EGCG具有抗氧化、预防癌症、抗炎、抗菌等作用。近年来,心脑血管疾病已成为当今世界影响人类健康最显著的疾病,而目前仅有少数神经保护药物能够用于治疗缺血性中风。很多基础研究证实,EGCG对于心脑血管缺血再灌注损伤具有独特的疗效,主要体现在调节氧化应激、抗细胞凋亡、抗炎、激活腺苷受体、降低血脑屏障的通透性及降低基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达等方面。针对EGCG对心脑血管缺血再灌注损伤保护作用机制进行综述,以期能为有效治疗心脑血管缺血性疾病药物的开发提供参考。
王苗苗韩杰娄海燕
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯心脑血管缺血再灌注损伤抗炎
阿尔茨海默病细胞模型中lncRNA RP11-543N12.1对CDH13表达的调控作用被引量:2
2017年
目的探讨阿尔茨海默病(AD)细胞模型中长链非编码RNA(lncRNA)RP11-543N12.1对CDH13的表达调控作用。方法采用基因芯片技术筛选AD相关差异表达lncRNA和mRNA,并通过Real-time PCR技术验证AD细胞模型中lncRNA RP11-543N12.1和CDH13 mRNA表达均增加,与芯片结果一致;然后将RP11-543N12.1-siRNA转入SH-SY5Y细胞,并加入β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)作用48 h,接着MTT检测细胞存活率,Real-time PCR技术检测RP11-543N12.1和CDH13在RNA水平的变化,Western blotting检测CDH13蛋白表达,Hoechst33258染色检测细胞核的形态学变化,流式细胞术检测凋亡率。结果在未转染RP11-543N12.1-siRNA的SH-SY5Y细胞中,Aβ25-35处理48 h后,与正常细胞相比,细胞存活率降低(P<0.05),CDH13 RNA水平增加(P<0.01),CDH13蛋白活性形式表达量增加(P<0.01),细胞核出现凋亡的形态学变化,流式检测细胞凋亡率增加(P<0.01);转入RP11-543N12.1-siRNA后再用Aβ25-35处理48 h,细胞存活率、CDH13 RNA水平、蛋白活性形式表达量、细胞凋亡率均趋于正常水平,细胞核凋亡的形态学变化消失。结论 LncRNA RP11-543N12.1能够调节CDH13的表达,降低RP11-543N12.1的表达量能使CDH13表达下调。
李蒙蒙王苗苗刁雪琴田克立徐霞任桂杰
关键词:阿尔茨海默病SH-SY5Y细胞
嘌呤霉素敏感的氨肽酶对Tau~/(P301L/)诱导的细胞凋亡的影响
背景: 阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease, AD/)是老年痴呆中所占比例最高的一种神经退行性疾病,患者会表现出进行性记忆障碍、认知障碍、日常生活能力下降等临床症状。阿尔茨海默病在老年人中发病...
王苗苗
关键词:CASPASE-3细胞凋亡
文献传递
嘌呤霉素敏感的氨肽酶对Tau^(P301L)诱导细胞凋亡的影响被引量:1
2014年
目的探讨嘌呤霉素敏感的氨肽酶(PSA)对TauP301L诱导的细胞凋亡的影响。方法将TauP301L表达载体转入SH-SY5Y和PC12细胞24、48和72 h后,采用MTT法检测两种细胞增殖率的变化,Hoechst33342染色检测细胞核形态学的变化,确定TauP301L的最佳作用时间;在PC12细胞中转染TauP301L和PSA载体,在SH-SY5Y细胞中转染TauP301L和PSA-siRNA载体,Western blotting法检测Caspase-3的表达,酶标仪检测Caspase-3的活性变化,流式细胞法检测细胞凋亡率。结果 TauP301L诱导细胞凋亡具有时间依赖性。TauP301L转染细胞48 h后,PC12细胞、SH-SY5Y细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞核出现凋亡的形态学变化;流式检测细胞凋亡率增加(P<0.01)。在PC12细胞中,与TauP301L组相比,PSA和TauP301L共同作用组Caspase-3的活性形式表达量及酶活性明显下降(P<0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01);而在SH-SY5Y细胞中,与TauP301L组相比,TauP301L和PSA-siRNA共同作用组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Caspase-3的活性形式表达量和活性均升高(P<0.01)。结论 TauP301L能够诱导细胞凋亡,而PSA能够下调TauP301L所诱导的这种凋亡,对神经细胞起到保护作用。
王苗苗刁雪芹庄云龙许刚周楠贾阳磊李萌萌任桂杰
关键词:神经细胞细胞凋亡CASPASE-3
嘌呤霉素敏感的氨肽酶对β-淀粉样蛋白诱导的细胞凋亡的影响被引量:2
2013年
目的探讨嘌呤霉素敏感的氨肽酶(PSA)对p一淀粉样蛋白(A1325-35)诱导的SH—SY5Y细胞、PCI2细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测AB。3,对SH.SY5Y、PCI2细胞生长的影响;Hoechst染色检测A对SH.SY5Y、PCI2细胞核形态的影响;进一步采用脂质体转染法在SH.SY5Y细胞中瞬时转染PSA—siRNA,在PCI2细胞中瞬时转染PSA重组质粒,加入A125-35作用24h后收集细胞.进行流式细胞术检测细胞凋亡率;Westemblotting检测PSA、caspase一3蛋白的表达变化;酶标仪检测caspase.3活性。结果A[325。,抑制SH.SY5Y、PCI2细胞增殖,细胞核发生凋亡的形态学改变.流式检测细胞凋亡率增加;在SH.SY5Y细胞中,沉默PSA表达能使A132,诱导的细胞凋亡率升高,促进caspase-3酶原激活,caspase-3活性升高。反之,PCI2细胞中过表达的PSA能使A132;诱导的细胞凋亡率下降,抑制caspase-3酶原激活,caspase-3活性降低。结论A。能抑制神经细胞生长,引起神经细胞凋亡;PSA能抑制A,诱导的神经细胞凋亡,对神经元具有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3通路的激活有关。
刁雪芹王苗苗庄云龙田克立徐霞褚倩倩周楠任桂杰
关键词:细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
共1页<1>
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