【目的】比较普伐他汀与瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者糖代谢的影响。【方法】入选2011年1月至2015年1月我院收治急性冠脉综合征患者172例,常规治疗的基础上随机分为普伐他汀组(83例)及瑞舒伐他汀组(89例),治疗1、4、12周随访FPG、2 h PBG、FSI及Hb Alc。【结果】两组基线资料无明显差异,使用他汀治疗4周内,两组ACS患者的糖代谢指标未见明显异常。瑞舒伐他汀组患者FPG、2 h PBG、Hb Alc及FSI呈逐渐上升趋势,治疗后12周与基线水平相比具有统计学差异(P<0.05),普伐他汀治疗前后糖代谢指标未见明显改变。【结论】短期使用瑞舒伐他汀治疗ACS对患者糖代谢影响较大。
神经病理性癌痛(neuropathic cancer pain,NCP)是癌性痛中的一种,可由多种不同的病因引起,在临床这些引起NCP的病因可以在患者身上同时或相继出现,增加了NCP机制的复杂性。NCP机制非常复杂,包括外周敏化、神经元异位灶的过度兴奋、交感神经兴奋的维持、脊髓背角抑制性神经元的缺失、中枢敏化、脊髓背角神经突触传递的正反馈作用等。本文就NCP机制的研究进展作一综述。
【目的】观察白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在压力超负荷和容量超负荷诱导的大鼠心衰模型心肌组织表达的变化,及其在大鼠心脏自主神经重塑中的作用。【方法】将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=5):正常组、压力负荷模型组(pressure overload,POL)和容量负荷模型组(volume overload,VOL)。分别通过腹主动脉缩窄术和腹主动脉腔静脉瘘术(aorta vena caval fistula,AVF)建立大鼠心脏POL模型和大鼠VOL模型。术后8周,经大鼠颈总动脉插管,多导生物记录仪测定大鼠心功能:左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室压力变化最大速率(max maximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate of decline of left ventricular pressure,±dp/dtmax),并计算心脏质量指数。灌注大鼠后行左心室心肌组织切片,免疫组织化学方法分别检测交感神经、迷走神经标志物:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyl transferase,Ch AT)蛋白及白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达,并比较左心室心肌组织中TH、Ch AT蛋白及LIF蛋白变化。同时观测左心室心肌细胞形态变化情况。【结果】POL、VOL二组大鼠LVSP较假手术对照组大鼠显著降低(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05),±dp/dtmax明显降低(P<0.05),表明二种模型大鼠均发生心力衰竭,处于失代偿期。POL组大鼠心肌细胞长度和直径与对照组比较明显增加,VOL组大鼠心肌细胞长度显著增加。免疫组化检测,与对照组相比:(1)POL组表达心肌TH蛋白显著增加(P<0.05),VOL组表达显著减少(P<0.05)。(2)POL组表达心肌Ch AT蛋白明显减少(P<0.05),VOL组表达明显增加(P<0.05)。(3)POL、VOL组心肌LIF蛋白较手术对照组均表达增加(P<0.05),且VOL组LIF蛋白的表达增加显著高于POL组(P<0.05)。【结论】心脏超负荷诱
目的:观察高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)在糖尿病大鼠脊髓内的表达变化,探索其参与糖尿病性机械性痛觉过敏的具体机制,进一步阐明糖尿病性痛的机制,为糖尿病疼痛的治疗提供新的思路。方法:(1)36只SD大鼠随机分成6组(n=6),分别为正常大鼠组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病7 d组、14 d、21 d和28 d组。通过Real-time PCR法检测各组大鼠脊髓内HMGB1 m RNA的表达情况。(2)24只SD大鼠分成4组(n=6)制作糖尿病大鼠模型,在造模后第28 d鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100μg,检测糖尿病大鼠模型在各时间点的机械性缩足阈值。(3)30只SD大鼠随机分成5组(n=6),其中4组给予链尿佐菌素制作糖尿病大鼠模型。模型制作28 d后鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100μg。另一组大鼠腹腔给予生理盐水,作为糖尿病大鼠的对照组。检测各组大鼠脊髓的TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA的表达。结果:(1)糖尿病大鼠模型制作21 d和28 d,脊髓内HMGB1 m RNA的表达显著上调(P<0.05)。(2)糖尿病大鼠鞘内给予HMGB1中和抗体30和100μg后,可以在长达24 h的时间内扭转模型大鼠的机械性痛敏(P<0.05)。(3)糖尿病大鼠造模28 d后,鞘内给予HMGB1的中和抗体30和100μg可以明显逆转糖尿病大鼠脊髓内的TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA的表达(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠脊髓内HMGB1显著上调,鞘内给予HMGB1的中和抗体可以通过抑制脊髓内TNF-α等细胞因子的表达而扭转糖尿病大鼠的机械性痛敏。以上结果提示,脊髓HMGB1可能参与了糖尿病机械性痛敏状态的维持过程。我们的研究对脊髓HMGB1参与糖尿病大鼠的疼痛的机制进行初步的探讨,为糖尿病性痛的治疗提供新的思路。
