关婷
- 作品数：29 被引量：149H指数：7
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项北京市科技计划项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响
- 目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可引起左室重构,但OSAS是否是左室重构的独立危险因素尚有争议.本研究旨在探讨OSAS与左室重塑的相关性.方法:选取2006年11月至2012年9月于本院七病房行睡眠呼吸监测的患...
- 秦芳张慧敏杨丽睿孙腾卞瑾邹玉宝关婷周宪梁宋雷吴海英蒋雄京惠汝太
- 规范筛查流程下住院高血压患者的病因构成分析
- 2014年
- 目的分析在现代规范的高血压筛查流程下阜外医院高血压中心近两年住院高血压患者的病因构成。方法采用回顾性研究方法,分析在现代规范的继发性高血压筛查流程下阜外心血管病医院高血压病区2011年9月至2013年8月住院高血压患者的病因及构成情况。结果 (1)共1440例住院高血压患者,其中继发性高血压677例,占47.0%,男性294例(43.4%),平均年龄39.83±12.03岁。(2)本中心继发性高血压的首位病因为原发性醛固酮增多症198例,29.2%(198/677),其次为多发性大动脉炎(累及降主动脉和肾动脉)160例,23.6%(160/677),粥样硬化性肾动脉狭窄126例,18.6%(126/677)、睡眠呼吸暂停综合征58例,8.6%(58/677),及其他135例,19.9%。结论我中心在现代规范的高血压筛查流程下,住院高血压患者的继发性高血压检出率明显提高,病因构成比发生了明显变化。
- 刘亚欣蒋雄京邹玉宝关婷吴海英张慧敏宋雷董徽彭猛卞谨周宪梁惠汝太
- 关键词：继发性高血压病因学
- 阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响被引量：24
- 2006年
- 目的探讨阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响。方法18只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为阳性对照组(n=10)和抗CD40配体抗体组(n=8),并以近交系C57BL/6小鼠作为正常对照。测定血脂、可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞和CD4+T细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果抗CD40配体抗体治疗可明显降低可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度(P<0.01),对血脂无明显影响(P>0.05);可减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞和CD4+T细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.05),降低基质金属蛋白酶9的表达(P<0.01)。结论阻断CD40-CD40配体系统可使血清可溶性粘附分子浓度下降,抑制炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化病变,对血脂无影响。
- 张峻陈纪林顾晴关婷陈曦
- 关键词：内科学免疫组织化学法动脉粥样硬化炎症载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 梗死后心绞痛临床类型及与血管病变的关系被引量：11
- 2000年
- 目的 探讨梗死后心绞痛的发病机制 ,为指导临床治疗提供依据。方法 收集自 1995年 1月至 1999年 6月间住院的急性心肌梗死并发梗死后心绞痛的患者 6 7例 ,分析其临床发作特点及与缺血相关狭窄病变的关系。结果 (1)以心绞痛发作性质进行分类 ,梗死后自发型心绞痛最常见(4 3 9% )、梗死后混合型心绞痛次之 (2 5 7% )、梗死后劳力型心绞痛 (16 7% )和梗死后变异型心绞痛(13 6 % )相对少见。 (2 )缺血相关血管狭窄≥ 90 %在梗死后混合型、自发型、劳力型和变异型心绞痛所占比例分别为 10 0 %、82 8%、72 7%和 44 4%。 (3)由非梗死相关血管所致的心绞痛在梗死后心绞痛中所占比例甚少 (8 9% )。结论 梗死相关血管的严重残余狭窄是梗死后心绞痛的主要病理因素 ,而冠状动脉收缩或痉挛以及短暂心肌耗氧量增加等因素均可作为诱发因素 ,应尽早行介入或外科手术治疗。
- 陈纪林关婷陈珏高润霖姚康宝杨跃进秦学文乔树宾
- 关键词：不稳定型心绞痛心肌梗死血管病变发病机制
- 以心包缩窄及占位性病变为表现的结核性心包炎一例
- 2004年
- 倪新海李崇剑关婷柳志红程显声高润霖吕滨孟颖
- 关键词：心包缩窄结核性心包炎误诊
- 难治性高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与醛固酮水平的相关性
- 目的:探讨难治性高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与血浆醛固酮(PAC)水平的关系.方法:选取2008-6-2012-7以'高血压查因'收入阜外医院高血压病房的患者(n=180),根据是否患有难治性高血压,将...
- 杨丽睿孙腾张慧敏卞瑾邹玉宝关婷蒋雄京惠汝太郑德裕
- 分支肾动脉纤维肌性发育不良合并重度低钾血症1例被引量：3
- 2013年
- 肾动脉纤维肌性发育不良（fibromuscular dyspla—sia．FMI））是导致肾血管性高血压的原因之一。约占全部肾动脉狭窄的10％。本文报道l例FMD导致继发性离血压合并重度低钾血症。
- 杨新玮马文君关婷蒋雄京张慧敏周宪梁华伟吴海英郑德裕
- 关键词：肾动脉纤维肌性发育不良低钾血症
- 肾动脉狭窄合并肾上腺腺瘤一例
- 临床资料患者,男,63岁,于4～11行腹股沟斜疝手术前发现血压高达210/100 mmHg,遂取消手术,予倍他乐克、拜新同、安博维、安博诺等降压治疗,血压波动于140～160/80～90 mmHg。5～11我院门诊行愎部...
- 孙腾张慧敏张洪亮关婷宋雷吴海英蒋雄京周宪梁惠汝太郑德裕
- 关键词：肾动脉狭窄肾上腺腺瘤继发性高血压
- 文献传递
- 抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展及机制研究被引量：31
- 2005年
- 目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合用组(n=10)和抗CD40L抗体组(n=8)。另取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。检测炎性指标及血小板表达CD40L的水平,观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞、CD4+T细胞与CD40L表达的百分率。结果:阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表达CD40L,降低可溶性CD40L、可溶性血管细胞黏附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度,减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞、CD4+T细胞和CD40L的表达,增加平滑肌细胞数量(P<0.05);对可溶性CD40L和血小板CD40L表达的抑制作用,氯吡格雷强于阿司匹林(P<0.05),其他方面两药无显著差异(P>0.05)。联合用药,作用叠加(P<0.01～0.05),对斑块的影响相当于抗CD40L抗体的疗效(P>0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷可通过抑制CD40CD40L系统,抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,两药联用,作用更强。
- 张峻陈纪林顾晴关婷陈曦
- 关键词：动脉粥样硬化阿司匹林氯吡格雷CD40-CD40配体
- 抗血小板药物与阻断CD40信号对动脉粥样硬化的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨抗血小板药物、抗CD40L(CD40配体)抗体及合用对动脉粥样硬化的影响。方法:雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型对照组(n=10)、抗血小板药物组(n=10,阿司匹林+氯吡格雷)、抗CD40L抗体组(n=8,抗CD40L抗体)、合用组(n=9,阿司匹林+氯吡格雷+抗CD40L抗体)。并取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。测血脂、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达。结果:抗血小板药物及抗CD40L抗体治疗可明显降低sVCAM-1和sICAM-1浓度(P<0.01),减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.01),对血脂无影响(P>0.05),合用则作用增强(P<0.05)。抗CD40L抗体可降低基质金属蛋白酶-9的表达(P<0.01),抗血小板治疗无此作用。结论:抗血小板治疗及阻断CD40信号可抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,对血脂无影响,联合治疗有协同作用。
- 张峻陈纪林顾晴关婷陈曦
- 关键词：动脉粥样硬化CD40-CD40配体氯吡格雷载脂蛋白E基因敲除小鼠
