韩雪婷
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学金属学及工艺更多>>
- 芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。
- 韩雪婷付明强李志明王艳艳汪菁峰王时俊陈丽邹云增周京敏
- 关键词：心脏微血管内皮细胞缺氧凋亡
- 血浆钙调神经磷酸酶水平与左室舒张功能超声参数的相关性研究
- 付明强韩雪婷王艳艳张敬敬周京敏
- 芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化被引量：6
- 2014年
- 目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,Ang II(10-6mol/l)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和Ang II+芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。
- 丁雪峰周京敏朱凌倜蒋坤付明强王时俊汪菁峰韩雪婷李志明陈丽邹云增葛均波
- 关键词：心脏成纤维细胞血管紧张素IISMAD蛋白
- 芪苈强心改善心梗后心衰大鼠心肌糖代谢作用机制研究
- 王艳艳付明强汪菁峰崔晓通韩雪婷张敬敬周京敏
