公共文化服务平台

疏肝健脾方对CCl4诱导的肝纤维化大鼠尿液代谢组学的影响被引量：7: 2014年; 目的观察疏肝健脾方(茵陈、柴胡、黄芪、白芍、枳壳、白术、猪苓、茯苓、泽兰)对肝纤维化大鼠尿液代谢谱的影响并推测其作用机制。方法皮下注射50%CCl4橄榄油溶液诱导肝纤维化的SD大鼠随机分为模型组和疏肝健脾方组,并设正常组,连续给药12周后,收集大鼠尿液,用GC-TOF/MS技术结合主成分分析、偏最小二乘方-判别模式、正交偏最小二乘方-判别模式法鉴定其代谢谱化合物变化。结果模型组中的2-羟基丁酸、异亮氨酸、beta-丙氨酸、氨基丙二酸、胞嘧啶、赖氨酸与正常组相比含有量显著升高,疏肝健脾方能够使6个生物标志物向正常水平靠近。结论疏肝健脾方对化学性肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节能量代谢、嘧啶合成代谢、氨基酸代谢有关。; 姜辉吴芙蓉高家荣陈金锋; 关键词：疏肝健脾方肝纤维化代谢组学

橙皮苷对肝星状细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响被引量：16: 2015年; 肝纤维化是不同致病因素引起的肝脏慢性损伤的共同病理过程,是向肝硬化发展的必然阶段。课题组前期研究发现,橙皮苷(HDN)对四氯化碳诱导的化学性肝纤维大鼠具有很好的保护作用。该实验在前期研究的基础上,通过建立体外血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞(HSC)-T6模型,观察HDN对HSC-T6增殖的抑制作用,ELISA法检测HSC-T6上清液中Ⅰ型胶原(Collagen)的含量,RT-PCR技术测定HSC-T6中转化生长因子(TGF)-β1,Smad2,Smad3,Smad7,结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,Western blot技术检测HSC-T6中TGF-β1,CTGF蛋白的表达,探讨HDN对HSC中TGF-β1/Smad信号通路的影响及其可能的作用机制。结果显示,PDGF不仅可明显促进HSC-T6增殖与Collagen I的生成,还可显著增加TGF-β1,Smad2,Smad3,CTGF mRNA和TGF-β1,CTGF蛋白的表达;给予HDN干预后,可显著抑制HSC-T6增殖与Collagen I的生成,降低TGF-β1,Smad2,Smad3,CTGF mRNA和TGF-β1,CTGF蛋白的表达,升高Smad7 mRNA的表达。表明HDN抗肝纤维化作用可能与其调控TGF-β1/Smad信号通路,从而抑制HSC的活化、增殖有关。; 吴芙蓉姜玲何晓丽朱鹏里李俊; 关键词：橙皮苷肝星状细胞 TGF-Β1/SMAD信号通路

橙皮苷抗大鼠肝纤维化作用的实验研究被引量：9: 2011年; 目的观察橙皮苷(HDN)抗大鼠肝纤维化作用。方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、HDN(50、100、200 mg/kg)3个剂量组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)皮下注射,每周2次,连续12周诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第7周起,治疗组分别灌胃给予HDN(50、100、200 mg/kg)、秋水仙碱(0.1 mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,共6周。实验结束后,股动脉采血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、转化生长因子(TGF)-β1和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;肝组织HE染色,RT-PCR法测定肝组织中TGF-β1 mRNA的表达。结果 HDN各剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CIV、TGF-β1和肝组织中MDA含量,升高SOD水平,抑制肝组织中TGF-β1 mRNA的表达;同时,病理组织学检查结果显示HDN各剂量组大鼠肝纤维化增生程度明显减轻。结论 HDN对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、调节TGF-β1的产生有关。; 吴芙蓉李俊任丹阳陶辉贾丽莎; 关键词：橙皮苷转化生长因子Β1 脂质过氧化作用

橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠的保护作用被引量：6: 2015年; 目的:探讨橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠发挥保护作用的可能机制。方法:采用50%CCl4皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,灌胃给予不同剂量橙皮苷(50、100、200 mg/kg)和秋水仙碱(0.1 mg/kg),1次/d,连续6 w。末次给药后,处死大鼠,计算肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清SOD、MDA、GSH水平;光镜下观察肝脏组织病理学损伤程度,并检测肝脏中CollagenⅠ蛋白与m RNA的表达。结果:橙皮苷中、高剂量不仅可显著降低肝、脾指数,减轻肝脏病理组织学损伤程度,还可降低血清MDA的含量,升高血清SOD、GSH活性,对CollagenⅠ蛋白与m RNA的表达亦有明显的抑制作用。结论:橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠发挥保护作用的机制可能与抗脂质过氧化有关。; 吴芙蓉姜玲何晓丽张琼李培芳王静; 关键词：橙皮苷肝纤维化脂质过氧化

橙皮苷抗大鼠肝纤维化作用及对TGF-β//Smad信号通路的影响: 肝纤维化是肝脏对不同病因所致的慢性损害产生的创伤愈合反应,以细胞外基质/(extracellular matrix,ECM/)成分的过度增生与异常沉积为主要特征,是多种慢性肝病向肝硬化发展的中间病理阶段。有研究表明,肝纤...; 吴芙蓉; 关键词：橙皮苷; 文献传递

奇士乐对免疫性肝损伤小鼠的影响被引量：4: 2009年; 目的:研究奇士乐对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给予LPS 7.5μg静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天。分光光度法测定血清NO,肝匀浆中MDA、SOD、iNOS含量;免疫组化技术观察肝脏NF-κBp65表达情况。结果:QSL能降低免疫性肝损伤小鼠血清中NO和肝匀浆中MDA、iNOS水平,升高其低下的SOD水平;同时降低NF-κBp65在肝脏中的表达。结论:QSL对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与减少自由基的产生,抑制脂质过氧化,调节NF-κB通路,减少炎症介质的释放有关。; 姜辉吴芙蓉夏伦祝陈纪军李俊; 关键词：免疫性肝损伤脂质过氧化核因子-ΚB

肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化实验研究被引量：9: 2010年; 目的探讨肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量生理盐水,疗程6周。实验结束后,分光光度法测定MDA、SOD、NOS和iNOS的含量,ELISA法测定血清TIMP-1水平;同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定肝组织中TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠MDA、NOS、iNOS、TIMP-1的含量,升高SOD水平,抑制肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1蛋白和TIMP-1mRNA的表达。结论肝乐颗粒有一定的抗肝纤维化作用,抑制肝纤维化大鼠TIMP-1的表达可能是其抗纤维化的作用机制之一。; 姜辉吴芙蓉夏伦祝张睿; 关键词：肝乐颗粒肝纤维化基质金属蛋白酶抑制剂-1

疏肝健脾方对CCl_4致大鼠肝纤维化的治疗作用动态观察被引量：6: 2014年; 目的:动态观察疏肝健脾方对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:于SD大鼠背部皮下注射50%CCl4,1 m L/kg,2次/w,连续12 w以制作肝纤维化模型。于造模第1周起,给药组分别灌胃给予疏肝健脾方和秋水仙碱(阳性对照),1次/d,连续16 w,动态观察造模后4、8、12、16 w 4个不同时间节点各组动物肝脏组织病理学变化,血清ALT、AST、GSH及肝组织SOD、MDA水平的动态变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠在第4、8、12、16周血清ALT、AST及肝组织MDA水平显著升高,及肝组织SOD及血清GSH水平显著降低;与模型组比较,在8、12、16周,疏肝健脾方组与秋水仙碱组血清ALT、AST及肝组织MDA水平显著降低,及肝组织SOD及血清GSH水平显著升高。HE染色显示,疏肝健脾方组各时间段肝纤维化程度均较模型组减轻。结论:疏肝健脾方在不同时间节点对CCl4诱导的大鼠肝纤维化均具有很好的保护作用。; 姜辉吴芙蓉高家荣陈金锋; 关键词：疏肝健脾方肝纤维化

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响被引量：2: 2010年; 目的观察肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响。方法将大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用CCl4诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,疗程6周。实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、四型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;RT-PCR技术测定肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ和TGF-β1的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠纤维化指标的表达。; 姜辉吴芙蓉薛雪张家富; 关键词：肝乐颗粒肝纤维化

橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用被引量：20: 2010年; 目的研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查。结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤。结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关。; 李晓冬李俊李荣黄艳吴芙蓉陶辉; 关键词：伴刀豆球蛋白A

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

吴芙蓉

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吴芙蓉

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈