陈晓亭
- 作品数：2 被引量：37H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖所导致的胰岛素抵抗分子机制的研究进展被引量：35
- 2014年
- 胰岛素抵抗(IR)可以定义为病理生理条件下,正常水平的胰岛素不足以使胰岛素作用的靶组织产生正常的生理效应。肥胖及身体脂肪组织的扩张可使IR的发生率增加。肥胖是心血管疾病和肝脏疾病发生的共同基础,常常是高脂血症和2型糖尿病发病的前奏。肥胖诱导的高游离脂肪酸(FFA)水平、炎症和氧化应激在IR的发生、发展中扮演重要角色。
- 张岩陈晓亭宋惠珠亓志刚
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖游离脂肪酸炎症反应氧化应激
- 蛇床子素通过过氧化物酶体增殖物活化受体γ抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 研究蛇床子素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法 分别以蛇床子素0、25、50、100、150、200 μmol/L干预MCF-7细胞;MTT法检测蛇床子素对细胞增殖的抑制程度;HE染色,在光学显微镜下观察蛇床子素干预后细胞的形态学改变;Annexin V-PI双染流式细胞术分析蛇床子素处理对细胞凋亡的影响,分别用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）和法尼醇X受体（FXR） mRNA和蛋白的表达.结果 蛇床子素干预72 h后对MCF-7细胞的增殖产生明显抑制,且有一定的剂量依赖趋势,蛇床子素200 μmol/L组对MCF-7细胞增殖的抑制率最高,为73.0％.光学显微镜下观察到蛇床子素干预72 h后MCF-7细胞数目较少,细胞核浓染及凋亡小体出现,并且呈现明显的剂量依赖关系.流式细胞术分析发现蛇床子素干预72 h后,与对照组相比,蛇床子素浓度达到50 μmol/L以上时,MCF-7早期凋亡细胞比例增加（P＜0.01）,尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到（46.2±9.0）％;当蛇床子素浓度达到100 μmol/L以上时,中晚期凋亡率较对照组也升高（P＜0.05,P＜ 0.01）,尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到（39.2±5.7）％,和MTT实验结果相吻合.另外,RT-PCR和Western Blot结果显示蛇床子素可上调PPARγ和FXR mRNA和蛋白的表达（P＜0.01）.结论 蛇床子素可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并可促进其凋亡,这些作用可能是通过调节与PPARγ和FXR介导的与细胞生长和代谢有关的基因来实现的.
- 张岩宋惠珠温浩张秀红陈晓亭亓志刚
- 关键词：蛇床子素乳腺肿瘤MCF-7细胞过氧化物酶体增殖物活化受体Γ法尼醇X受体
