赵君杰
- 作品数：8 被引量：49H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重型创伤性脑损伤并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的危险因素分析被引量：12
- 2019年
- 目的探讨重型创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(persistent inflammation immunosuppression catabolism syndrome,PICS)的危险因素。方法选取2013年3月~2017年3月西安交通大学第二附属医院、第一附属医院神经外科ICU及第二附属医院重症医学科收治的住院时间>14天的103例重型TBI患者作为研究对象,依据PICS诊断标准,将纳入的重型TBI患者分成43例PICS组和60例非PICS组。通过收集病例的一般临床资料、并发症发生情况及实验室检查数据,利用SPSS 19.0软件进行统计分析,将可能影响重型TBI患者并发PICS的危险因素引入Logistic回归分析,寻找并发PICS的独立危险因素。结果重型TBI患者中PICS组年龄、并发ARDS及机械通气的比例、住院天数均较非PICS组明显升高(P<0.05);PICS组CD4^+/CD8^+比值明显低于非PICS组(P<0.05),Logistic回归分析结果显示,年龄、并发ARDS、机械通气、CD4^+/CD8^+比值降低是影响重型TBI患者并发PICS的独立危险因素(P<0.05)。结论在重型TBI患者诊治中,高龄、并发ARDS、机械通气、CD4^+/CD8^+比值下降是其并发PICS的高危风险因素,早期干预上述危险因素可改善预后。
- 张明黄廷钦马旭东宋锦宁赵君杰席红娜王睿智
- 关键词：重型颅脑损伤预后
- HMGB1基因在人脑胶质瘤中的表达及临床意义Meta分析被引量：6
- 2018年
- 目的评估高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法通过检索Pub Med、Embase、Ovid、中国期刊网全文数据库(CNKI)和万方等数据库,获取关于HMGB1和胶质瘤关系的文献,根据纳入与排除标准将最后筛选出的文献使用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇符合标准文献,共576例患者,Meta分析结果显示:胶质瘤和对照组HMGB1表达的差异采用检测方法免疫组织化学法(IHC)[优势比(OR)=26.53;95%可信区间(CI)=13.70~51.35;P<0.01]和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)[均数差(MD)=16.55;95%CI=11.21~21.90;P<0.01]、HMGB1表达与胶质瘤病理分级关系的表达差异(OR=0.53;95%CI=0.31~0.90;P=0.02)均有统计学意义,而HMGB1表达与胶质瘤是否伴有癫痫(OR=5.32;95%CI=0.10~293.11;P=0.41)差异无统计学意义。结论 HMGB1表达相比对照组胶质瘤中的显著升高,且与胶质瘤病理分级相关,提示HMGB1有望应用作为胶质瘤病理分级诊断及判断预后的重要参考依据,伴有癫痫的胶质瘤组织与不伴有癫痫相比HMGB1表达无差异,没有诊断价值。
- 郭丹宋锦宁黄廷钦赵君杰
- 关键词：高迁移率族蛋白B1胶质瘤META分析
- 瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制被引量：7
- 2019年
- 目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca 2+浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca 2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P<0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P<0.05)。结论TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。
- 张明吴媛赵永林赵君杰黄廷钦马旭东宋锦宁
- 关键词：瞬时受体电位通道脑缺血神经元凋亡钙超载
- 经鼻蝶显微手术治疗功能性垂体腺瘤的复发危险因素分析被引量：9
- 2019年
- 目的分析经鼻蝶显微手术治疗功能性垂体腺瘤(FPAs)术后复发的危险因素,并构建判断FPAs术后复发的风险模型。方法回顾性分析2010年10月-2017年10月西安交通大学第一附属医院及西安交通大学第二附属医院共112例经鼻蝶显微手术切除FPAs患者的临床资料,应用医院门诊病历系统联合电话回访收集患者术后复诊情况,按患者随访结局分为复发组18例和未复发组94例。采用单因素分析和Cox回归分析判定FPAs患者术后复发的相关危险因素。结果两组患者性别、年龄、肿瘤病理分型及是否首次手术比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后Knosp分级、肿瘤直径、术后肿瘤残留、Ki-67表达情况及辅助治疗比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经Cox多元回归分析发现,肿瘤直径[=3.120(95%CI:1.248,7.798),P=0.015]、术后肿瘤残余[RR=3.246(95%CI:1.289,8.178),P=0.012]及Ki-67表达[RR=1.151(95%CI:0.826,4.871),P=0.034]是影响FPAs患者术后复发的独立危险因素。结论肿瘤直径较大、术后肿瘤残余及Ki-67≥3%是FPAs患者术后复发的高危因素。早期识别复发高风险患者,及早实施应对措施可改善患者预后。
- 张明宋锦宁吴媛黄廷钦赵君杰马旭东高李贵
- 关键词：垂体疾病内镜检查复发
- 大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。
- 马旭东宋锦宁赵永林张斌飞李丹东刘尊伟赵君杰赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴索损伤免疫炎症反应氢气颅脑损伤
- 亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响被引量：8
- 2015年
- 目的本研究旨在评价亚低温治疗（HT）对弥漫性轴索损伤（DAI）的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温（NT）对比治疗DAI的随机对照研究（RCT）。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示：HT组患者的病死率低于NT组（RR=0.62,95%CI：0.53～0.73,P〈0.000 01）;格拉斯哥预后评分（GOS）显示HT组3月GOS 4～5（RR=1.65,95%CI：1.45～1.88,P〈0.000 01）与6月GOS 4～5（RR=1.54,95%CI：1.08～2.19,P=0.02）均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组（MD=-0.70,95%CI：―0.94～―0.47,P〈0.000 01）。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。
- 张斌飞宋锦宁赵永林马旭东李丹东刘尊伟赵君杰黄廷钦
- 关键词：亚低温弥漫性轴索损伤META分析颅脑损伤
- 大鼠弥漫性轴索损伤后海马CA1区锥体神经元电活动变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大鼠海马CA1区锥体细胞自发放电的特征,揭示DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性的影响。方法雄性健康成年SD大鼠30只,随机分为正常对照组及DAI后6h组、12h组、24h组、72h组。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录海马神经元的放电活动,每只动物记录2个单位放电。分析比较各组各个单位放电的放电类型、放电频率等差异。结果 1DAI后各组与正常组大鼠海马CA1区锥体细胞观察到3种类型放电,即不规则放电、规则放电和簇式放电。在放电类型上各组差异无统计学意义。2比较各组的12个单位放电的平均放电频率、平均ISI可得出DAI后12h组的平均放电频率低于其他组,差异有统计学意义;其他组比较差异则无统计学意义。3比较各组簇式放电的簇内ISI:DAI后12h组最小,其次是24h组、72h组,6h组与正常组最大且差异无统计学意义。结论 DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性具有明显影响,并且呈不同放电类型的动态变化。
- 段吉强宋锦宁郝璞珩马旭东李丹东赵永林郭小叶赵君杰
- 关键词：弥漫性轴索损伤
- 星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制被引量：2
- 2018年
- 目的研究星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(FC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的作用,探讨SAH后星型胶质细胞介导早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、SAH 3d组和SAH3d+FC组,每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,SAH 3d+FC组侧脑室注射FC,建模后3d,利用免疫组织学染色和电镜评估FC对皮层的神经保护作用和对星型胶质细胞、小胶质细胞活化的抑制作用,利用Western blot检测细胞核内NF-κB的含量及其磷酸化程度的变化,利用ELISA检测FC对炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,利用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,SAH 3d组皮层神经元肿胀、核变形,微血管结构紊乱,内皮形态异常,SAH损伤标志物NSE、星型胶质细胞和小胶质细胞活化标志物GFAP、Iba-1的表达升高,凋亡细胞数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度、炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均增加(P<0.05)。而FC可减轻SAH 3d时的神经损伤,抑制NSE、GFAP、Iba-1的表达,减少细胞凋亡数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度,并降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05)。结论星型胶质细胞在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用,其可能通过激活NF-κB信号通路,释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子,并激活小胶质细胞介导炎性损伤。抑制星型胶质细胞的过度活化对SAH后早期脑保护有重要意义。
- 行治国赵君杰宋锦宁马旭东黄廷钦郭丹
- 关键词：星型胶质细胞氟代柠檬酸炎症反应蛛网膜下腔出血
