金鑫
- 作品数：17 被引量：106H指数：6
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划“重大新药创制”科技重大专项河北省自然科学基金更多>>
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- 绍派伤寒名家俞根初治疫思想探析
- 2024年
- 俞根初是绍派伤寒奠基人,其所著《通俗伤寒论》论述四时外感疾病,提倡寒温融合,包含治疫思想。俞氏提出“三焦赅疫证”,认为疫病感则迅速传变三焦,治从通调三焦入手。书中内容涉及温疫、寒疫、杂疫,主张舌脉合参预判疫病转归,针对性创制新方开达膜原,和解三焦;下法逐毒,通利三焦;寒疫则审时求因,对症立方。同时配合多种外治法以求速功,强调祛邪务尽,善后务细,疫病后期善用鲜药养阴及通风调护。俞氏论治疫病的思想对于现代临床传染病诊治具有指导意义。
- 宋双莹苏金峰李富震张福利李文辉金鑫
- 关键词：俞根初绍派伤寒通俗伤寒论
- 连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠炎症因子和连接蛋白表达的影响被引量：16
- 2015年
- 目的研究连花清瘟胶囊(LHQW)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤小鼠肺组织连接蛋白表达的影响。方法雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、模型+地塞米松5 mg·kg-1组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组,每组20只。地塞米松和LHQW均ig给药,每天1次,共7 d。末次给药24 h后,除正常对照组外其余5组气管内滴注LPS溶液,制备小鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,处死小鼠。光镜下观察肺组织病理形态变化,透射电镜下观察肺泡上皮超微结构,流式细胞术检测外周血T细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性表达细胞百分率,免疫组化法检测肺组织间隙连接蛋白43(Cx43)、闭锁蛋白和闭锁小带蛋白(ZO-1)的表达。结果光镜下观察发现,模型组小鼠肺内出现大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚;模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组炎症细胞浸润减少,肺泡壁增厚减轻。电镜下可见,模型组肺泡上皮细胞出现损伤,模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组均不同程度减轻。正常对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组外周血T细胞中TNF-α阳性表达细胞百分率分别为(3.6±0.9)%,(6.4±0.8)%,(2.8±0.7)%,(4.7±1.6)%,(4.0±1.5)%和(3.6±1.2)%,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),其余各组均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组肺组织中Cx43、闭锁蛋白和ZO-1表达均低于正常对照组(P<0.01),模型+地塞米松、模型+LHQW 4和8 g·kg-1组3种蛋白表达均高于模型组(P<0.05)。结论 LHQW可能通过抑制炎症细胞浸润,改善肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞连接蛋白的表达,缓解LPS导致的急性肺损伤。
- 崔雯雯金鑫张彦芬王宏涛秘尧何奇龙
- 关键词：连花清瘟胶囊脂多糖急性肺损伤连接蛋白
- 津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P<0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P<0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。
- 孙颖金鑫郭勇英刘红利崔雯雯魏聪
- 关键词：津力达颗粒通心络胶囊胰腺自噬BECLIN-1P62
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠MAPK信号通路的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)、40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃(ig)给药,连续8周。采用放射免疫法测定小鼠血清水平胰岛素水平;组织游离脂肪酸试剂盒小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;苏木精-伊红染色(HE)光镜下观察小鼠骨骼肌细胞器改变;电镜超微结构观察小鼠骨骼肌改变;蛋白质印迹法(Western Blot)测定小鼠骨骼肌MAPK通路相关酶蛋白表达。结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白(HDL-C);不同程度下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;下调空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),明显改善小鼠糖耐量异常;下调小鼠骨骼肌p-P38的蛋白含量。结论:津力达可能能够通过抑制骨骼肌p38的磷酸化,阻断MAPK信号通路,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣崔雯雯张彦芬刘克剑李雪娜刘颖孙颖常丽萍
- 关键词：津力达APOE^-/-小鼠胰岛素抵抗MAPK信号通路
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法 10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);50只♂ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL,0.95 g·kg-1·d-1)、津力达中剂量组(JLDM,1.9 g·kg-1·d-1)、津力达高剂量组(JLDH,3.8 g·kg-1·d-1),开始灌胃给药,连续8周。采用油红O染色观察小鼠骨骼肌的脂肪蓄积情况;采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、胆固醇敏感器(SCAP)mRNA和蛋白表达。结果与NF组相比,HF组小鼠空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P<0.05);与HF组相比,津力达组能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);津力达(Jinlida,JLD)能够下调空腹血清胰岛素(FINS)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.05);津力达能够明显改善小鼠的骨骼肌脂肪蓄积;与NF组比较,HF组骨骼肌INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05),SCAP mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);与HF组比较,津力达各组能够不同程度地上调INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平(P<0.05),下调SCAP mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论津力达能够通过调节骨骼肌胆固醇相关基因表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张彦芬秘尧何其龙周升山张会欣崔雯雯
- 关键词：津力达胰岛素抵抗胰岛素信号通路
- 连花清瘟胶囊对LPS致小鼠急性肺损伤的保护作用
- 目的:探究连花清瘟对LPS致小鼠急性肺损伤后的保护作用.方法:将120只SPF级18-20g雄性KM小鼠随机分为正常对照组,LPS组,地塞米松组(5 mg/kg),LHQW高、中、低剂量组(8、4、2g/kg),各给药组...
- 崔雯雯张彦芬金鑫秘尧何奇龙刘焕王宏涛
- 关键词：连花清瘟胶囊LPS急性肺损伤
- 津力达颗粒对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌DGAT1的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:研究津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常对照组(NF);40只雄性Apo E-/-小鼠高脂饮食喂养16 w后分为模型组、罗格列酮组及津力达颗粒低、中、高剂量组,开始灌胃给药,连续8 w。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体底物(IRS-1)、二酰甘油酰基转移酶1(DGAT1)mRNA和蛋白表达。结果:津力达颗粒能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI),显著改善小鼠糖耐量异常;明显改善小鼠骨骼肌脂质沉积;不同程度上调小鼠IRS-1 mRNA和蛋白表达,下调DGAT1 mRNA和蛋白表达。结论:津力达颗粒能通过调节骨骼肌DGAT1基因和蛋白表达,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣崔雯雯
- 关键词：津力达颗粒胰岛素抵抗IRS-1DGAT1
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化被引量：5
- 2015年
- 目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类相关基因的表达变化。方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃给药,连续8周。采用组织游离脂肪酸、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌FFA含量;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA和蛋白表达。结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI);津力达能够不同程度的上调小鼠CPT1,PPARαmRNA和蛋白表达,下调FAT/CD36的mRNA和蛋白水平。结论:津力达能够通过调节骨骼肌脂质转运酶类的表达变化,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣张彦芬崔雯雯秘尧何其龙周升山
- 关键词：津力达APOE-/-小鼠胰岛素抵抗
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法将8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(A组);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(B组)、罗格列酮组(C组)、津力达低剂量组(D组)、津力达中剂量组(E组)、津力达高剂量组(F组),开始灌胃给药,连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;OGTT评价小鼠的胰岛素抵抗程度;RT-PCR和Western blot测定小鼠骨骼肌HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结果津力达能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDLC,升高HDL-C;下调FIns水平,提高ISI,明显改善小鼠糖耐量异常;津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关酶的表达,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣张彦芬秘尧何其龙崔雯雯周升山
- 关键词：津力达APOE^-/-小鼠胰岛素抵抗
- NF—KB信号通路与肺部炎症疾病被引量：10
- 2015年
- 核转录因子-KB（NF—KB）是一种多效性的转录因子，其受细胞因子、趋化因子、氧化应激、细菌脂多糖等刺激而活化后，参与机体炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等多种生物进程。大量研究证明，NF—KB信号通路通过介导多种细胞因子的表达参与了急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等肺部炎症疾病。因此，本文就NF—KB信号通路与肺部炎症疾病的发生、发展及作用机制做一简要的综述，希望为NF—KB成为治疗肺部炎症疾病作用靶点提供有用的信息。
- 崔雯雯金鑫王宏涛
