杨月
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：北京大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“首都临床特色应用研究”专项北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加速成骨正畸(AOO)过程中破骨细胞的形成情况被引量：5
- 2015年
- 目的：加速成骨正畸能增加骨改建及牙移动的速率,但仅仅只有部分关于加速成骨正畸的机制被获知。本实验进一步探讨骨改建过程中破骨细胞的分化形成情况,以更好地了解加速成骨正畸的机制。方法：40只新西兰大白兔随机分成5组,每组8只。下颌左侧作为加速成骨正畸实验侧,右边作为常规正畸对照侧。左右两侧均用4盎司的力值。在1、3、5、7、14d将实验动物处死。每个时间点上的3只动物用作形态学观察,另外5只用作分子生物研究。结果：形态学观察显示,加速成骨实验组压力侧破骨细胞计数及骨改建活跃程度均较对照组高,而且有2次连续明显的增长。在加速成骨正畸（AOO）中,可观察到破骨细胞不同的分化因子在同一时期表达趋势不同：在第5天,实验组,CTSK,TRAP的mRNA显著上调并达到高峰;CTR的mRNA表达量在1~7d较平缓;JDP2、NFATC1的mRNA的表达量趋势相一致,在第7天达到高峰;Fra2的mRNA在第5天开始增加,之后持续升高。结论：提示在AOO过程中,破骨细胞可能有2次明显的连续分化,继而能持续的加速牙齿移动。
- 陈雅文高龙华江久汇李翠英王海丞刘畅许舒宇杨月彭靖
- 关键词：牙移动骨改建破骨细胞
- Micro-CT对骨皮质切开术中区域性加速现象的分析被引量：6
- 2015年
- 目的：Micro-CT观测骨皮质切开辅助正畸治疗中牙齿移动速率和牙槽骨结构的改变。方法：选用75只4~6周龄的雄性SD大鼠,随机分为3组：组1：牙槽骨皮质切开辅助正畸（CO＋TM）,组2：传统正畸（TM）,组3：单纯牙槽骨皮质切开（CO）,按照时间点（加力4、7、14、21、28d后）处死实验动物并进行Micro-CT扫描,测量牙移动距离;三维重建后测量牙颈部、根中部、根尖部3个平面张力侧及压力侧共6个区域的牙槽骨骨密度及骨体积。结果：1）牙移动距离：初期TM组高于CO＋TM组,在第14、21、28天时,CO＋TM组明显高于TM组（P〈0.05）。速率：4~7d时TM组大于CO＋TM组,之后小于CO＋TM组,组间比较P〈0.05。2）骨密度：4、7、21、28d时远中骨密度CO＋TM组与CO、TM组比较持续下降,TM组则先下降后上升,CO组稳定于0左右（P〈0.05）。3）骨体积：CO＋TM组近中骨体积始终呈下降趋势,TM组近中骨体积自加力4d后持续缓慢升高。结论：牙槽骨骨皮质改良切开术辅助正畸可以在术后14~28d内增加正畸牙移动距离;牙槽骨远中侧骨密度降低明显,压力侧骨体积下降,张力侧骨体积上升,骨改建活跃,区域性加速现象在21d时最明显。
- 刘畅栾俐阳江久汇李翠英王海丞陈雅文许舒宇杨月彭靖
- 关键词：MICRO-CT骨密度
- 纤维连接蛋白EDA片段的病理学研究进展被引量：1
- 2016年
- 细胞外基质纤维连接蛋白基因Ⅲ型重复序列有3个可变剪接区,分别为EDA、EDB和IIICS。在肿瘤、胚胎及创伤愈合等细胞增殖和迁移活跃的组织中,EDA+FN呈高表达,而正常组织中几乎不表达。本文就其特性、生物学功能和临床应用前景进行综述。
- 杨月王海丞彭靖李翠英江久汇
- 关键词：EDA纤维连接蛋白可变剪接
- 巨颌症致病基因SH3BP2突变体对成纤维细胞的增殖抑制作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察过表达突变型SH3BP2(p.Asp419Gly)的单核细胞对颌骨成纤维细胞增殖的影响,探讨巨颌症病灶内纤维异常增殖的机制。方法:构建巨颌症致病基因SH3BP2突变(c.1256A>G)载体,转染单核细胞系Raw264.7,筛选过表达稳定株;以过表达野生型SH3BP2的Raw264.7稳定株为对照。制备Raw264.7条件培养基,培养颌骨成纤维细胞并对比其生长状态。结果:成功建立过表达细胞系。突变型组条件培养基中成纤维细胞减少速率小于野生型组(P<0.05)。结论:与野生型相比,突变型SH3BP2单核细胞对颌骨成纤维细胞生长抑制作用较弱,可能是巨颌症病灶常见纤维异常增殖的原因之一。
- 许舒宇李翠英徐欣王海丞杨月于世凤
- 关键词：巨颌症成纤维样细胞条件培养基
- CRISPR/Cas9系统在腺样囊性癌细胞中编辑纤连蛋白基因EDA片段的研究被引量：1
- 2015年
- 目的 利用成簇的规律间隔的短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR）/常间回文重复序列丛集关联蛋白系统（associated proteins,Cas）编辑纤连蛋白（fibronectin）基因抑制其可变剪接片段基因外显子A（extra domain A,EDA）,并观察对腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）的促肿瘤作用.方法 根据纤连蛋白序列设计两段互补于EDA上游和一段与下游互补的引导RNA （single guide RNA,sgRNA,20 bp）,分别连接至PX330质粒的U6启动子下游.质粒转染至ACC细胞系SACC-83,PCR扩增基因组并测序验证其定点敲除EDA结果及效率.质粒转染后的细胞进行稳定株的筛选及鉴定,将筛选后的稳定株作为EDA敲除实验组,SACC-83细胞为对照组,进行CCK-8细胞增殖和Transwell侵袭能力检测,每组实验重复3次.结果 sgRNA连接至PX330质粒U6启动子下游,成功构建了质粒敲除模型;SACC-83的基因组EDA外显子被敲除,敲除效率达70％以上,但纤连蛋白总量未发生明显变化.筛选出3株EDA敲除稳定株（A＋C-2、A＋C-6、B＋C-10）,并通过PCR鉴定证实其可靠性.划痕实验中实验组细胞运动速率[A＋C-2 （21.67±1.87） μm/h;A＋C-6（12.22±2.13） μm/h;B＋C-10（20.00±2.56） μm/h]相对对照组[（27.78±3.20） μm/h]降低;增殖实验显示EDA敲除组细胞倍增时间增加[对照组SACC-83 （38.52±4.26）h,实验组A＋C-2（62.05±5.80）h,A＋C-6（46.32±6.35）h,B＋C-10（40.7±3.88）h].结论 在sgRNA的引导下,CRISPR/Cas系统能简洁、高效地敲除细胞基因组中的EDA可变剪接外显子,EDA敲除对肿瘤细胞运动和侵袭有明显抑制作用.
- 杨月王海丞许舒宇彭靖江久汇李翠英
- 纤维连接蛋白EDA片段与肿瘤相关细胞信号转导通路被引量：2
- 2014年
- 纤维连接蛋白(fibronectin,FN)EDA片段与组织发生、创伤和肿瘤形成有关。本文对EDA影响肿瘤生物学行为相关的细胞信号通路研究等进行综述。
- 蒋瑞芳杨月李翠英
- 关键词：纤维连接蛋白FIBRONECTIN肿瘤性整合蛋白
