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盐霉素通过 Hedgehog 信号通路抑制乳腺癌细胞 MDA-MB-231的增殖被引量：1: 2015年; 目的：探讨盐霉素对Hedgehog信号通路的调控作用及盐霉素抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用机制。方法培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，在不同浓度盐霉素及不同作用时间下，采用CCK-8比色法检测盐霉素对MDA-MB-231细胞生长的影响，采用流式细胞术观察经盐霉素作用后细胞周期的改变，采用即时定量PCR和Western blot检测盐霉素处理后Hedgehog通路中靶基因Shh、Smo、Gli1的mRNA和蛋白表达的变化。结果盐霉素可以抑制MDA-MB-231的增殖，0、0.4、0.8和1.6μmol／L 作用48 h后抑制率分别为11.18％、25.88％、50.03％和92.65％。盐霉素能够阻滞MDA-MB-231细胞由 G1期进入 S 期，0、0.8和1.6μmol／L 的 S 期比率分别是25.03％、11.85％和35.21％。盐霉素抑制Shh、Smo以及Gli1的mRNA和蛋白的表达具有剂量依赖性。结论盐霉素可以阻滞MDA-MB-231细胞由G1期进入S期，其机制可能是通过下调Hedgehog通路中相关靶基因的表达进而抑制细胞增殖。; 卢颖张春影李青毛俊马威于晓棠侯震寰李连宏; 关键词：HEDGEHOG信号通路

上皮间质转化及其相关信号通路与乳腺癌干细胞的关系被引量：10: 2015年; 乳腺癌是危害女性健康最常见的恶性肿瘤之一，近年来中国女性乳腺癌的发病率呈明显上升趋势。乳腺癌干细胞在乳腺癌的发生发展过程中起关键作用。乳腺癌干细胞是指乳腺癌细胞中极少部分具有自我更新、多向分化、多药耐药及快速增殖等特性的乳腺癌细胞亚群，是导致乳腺癌转移、复发、放化疗抵抗的根源。; 张春影卢颖李青毛俊李连宏; 关键词：上皮间质转化肿瘤干细胞乳腺肿瘤信号转导通路

盐霉素通过Notch/Hedgehog信号转导通路对乳腺癌干细胞作用机制的研究: 目的:乳腺癌在现如今世界上是女性最常见的恶性肿瘤，是引发女性死亡的主要原因。目前虽然在治疗水平有了很大的提高，但仍不能使大多数患者受益。“肿瘤起源于肿瘤干细胞”这一学说的提出及对乳腺癌干细胞的深入研究为乳腺癌的治疗提供了...; 卢颖; 关键词：乳腺癌干细胞盐霉素 NOTCH信号通路 HEDGEHOG信号通路

SIRT1基因在肿瘤中的作用机制被引量：5: 2015年; Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuin 1（SIRT1）是一种依赖NAD＋的组蛋白去乙酰化酶.研究发现SIRT1在肿瘤中的作用具有双面性,它可通过抑制炎症、肿瘤血管形成及与肿瘤相关基因相互作用等机制抑制肿瘤的发生发展;也可通过调控肿瘤相关基因、上皮间质转化、促进肿瘤细胞增殖和肿瘤放化疗耐受以及维持肿瘤干细胞的存活等机制促进肿瘤的增殖、侵袭和转移.; 马威卢颖毛俊赵文月李连宏; 关键词：肿瘤致癌物 SIRT1

盐霉素的抗肿瘤机制: 2014年; 盐霉素是一种广谱抗肿瘤药物,能抑制肿瘤生长并能特异性地杀伤肿瘤干细胞,其抗肿瘤作用的潜能引起了国内外广泛关注.盐霉素主要通过诱导肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖和转移,降低肿瘤细胞的耐药性等来实现其抗肿瘤作用.; 卢颖马威毛俊李连宏; 关键词：肿瘤肿瘤干细胞盐霉素

高迁移率蛋白A2在肿瘤中的表达及作用机制: 2016年; 高迁移率蛋白A2（HMGA2）是一种非组蛋白染色质相关蛋白,其AT-钩结构能够特异性结合特定的DNA序列,主要功能是作为致癌基因和结构转录因子.HMGA2几乎在所有类型的恶性肿瘤中表达,与肿瘤的形成、发展以及不良预后密切相关.HMGA2在各个生物过程,包括细胞增殖、细胞周期、干细胞自我更新、上皮间质转化及DNA损伤修复中都起到了重要作用.深入研究高迁移率蛋白A2对肿瘤的影响及其作用机制具有重大意义.; 李青卢颖张春影毛俊李连宏; 关键词：肿瘤基因表达

Hippo-TAZ 信号通路在乳腺癌及乳腺癌干细胞中的作用被引量：1: 2016年; Hippo 信号通路在调节器官生长、组织再生、肿瘤发生、发展中起重要作用，而含有 PDZ 结合模序转录共激活因子（TAZ）是其下游核心转录因子，参与整个信号通路的调控。近年来，研究者发现TAZ 过表达与乳腺癌的发生、发展、预后都有着密切的关系。探讨 Hippo 信号通路中 TAZ 与乳腺癌及乳腺癌干细胞的关系，可为乳腺癌诊断和治疗提供新的思路。; 闫冰卢颖张春影李青毛俊李连宏; 关键词：肿瘤干细胞 HIPPO 信号通路 PDZ

盐霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用被引量：1: 2016年; Wnt／β-catenin信号通路是近年来发现的与乳腺癌细胞增殖密切相关的信号通路，TGF-β能够通过调控Wnt信号通路的关键分子β-catenin的稳定性，增强Wnt／β-catenin信号通路的激活。; 张春影李青卢颖毛俊李连宏; 关键词：MCF-7细胞增殖 WNT/Β-CATENIN 乳腺癌 WNT信号通路盐霉素癌细胞增殖

受体型酪氨酸磷酸酶D在乳腺癌干细胞特性中的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆形成实验检测细胞全克隆形成能力;用流式细胞技术检测CD44^+/CD24^-细胞比例;用小鼠成瘤实验分析乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤能力;用免疫磁珠法分选CD44^+/CD24^-干细胞群及非干细胞群,用免疫荧光技术检测PTPRD在干细胞及非干细胞中的表达;用Western blot法检测蛋白表达。结果 PTPRD下调促进干细胞标记分子ALDH1及OCT-4的表达。乳腺癌干细胞中PTPRD表达显著低于非干细胞(P <0. 05)。PTPRD下调后,乳腺癌细胞的乳腺球形成数(147±3. 51)显著高于对照组(106±12. 5)(P <0. 05);全克隆形成比例[(35. 9±3. 4)%]显著高于对照组[(11. 2±5. 3)%](P <0. 05); CD44^+/CD24^-细胞的比例[(2. 88±1. 2)%]显著高于对照组[(0. 6±0. 4)%];乳腺癌细胞在裸鼠中成瘤能力显著上调(P <0. 05)。结论乳腺癌干细胞中PTPRD低表达,PTPRD可抑制乳腺癌干细胞的自我更新能力。; 于晓棠张帆卢颖王波李连宏; 关键词：乳腺肿瘤乳腺癌干细胞

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卢颖