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秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响被引量：7: 2016年; 目的:观察秦苓液对尿酸性肾损害大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响,探讨其对尿酸性肾病(UN)肾脏损伤的保护作用及作用机制。方法:采用腺嘌呤灌胃伴酵母饲料喂养的方法造模,将成模大鼠随机分为正常组,模型组,别嘌呤醇组(23.33 mg·kg^(-1)·d^(-1)),秦苓液大、中、小剂量组(36.4,18.2,9.1 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续干预8周。分别于0,2,4,6,8周检测各组大鼠24 h尿蛋白(u PRO/24 h),血尿酸(s UA),血肌酐(s CR)和血尿素氮(BUN);干预6周和8周后分别处死各组大鼠1/2量,取肾脏进行苏木素-伊红和过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠u PRO/24 h,s UA,s CR,BUN明显升高,肾组织出现较明显的病理改变;与模型组比较,秦苓液各剂量组大鼠u PRO/24 h,s UA,s CR,BUN有不同程度的降低,肾组织病理损伤明显减轻。结论:秦苓液能显著改善UN模型大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,保护肾脏。; 王洁孟凤仙王亚南卜祥伟张红红沈志明王康张建萍陆清怡张继胜; 关键词：尿酸性肾病肾功能肾组织病理别嘌呤醇

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究被引量：8: 2017年; [目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎指数(AI)、关节病理损伤的改善情况,对大鼠体内白介素(IL)-6,IL-17,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。[方法]建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药(来氟米特)组、中药高、中、低剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死,取各组大鼠右踝关节,光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA转录水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01);而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善(P<0.05或P<0.01)。光镜检测结果显示:中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制,可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。; 马卫国孟凤仙张继胜陆妍王亚南沈志明王洁刘慧; 关键词：加味四妙勇安汤 AI 病理改变

藤莓汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜PPARγ/NF-κB信号途径的影响被引量：17: 2017年; 目的观察藤莓汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、IL-17表达的影响,探讨该方抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性病理损伤的分子机制。方法建立SD大鼠CIA模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,并设正常组,每组6只。正常组与模型组予去离子水10 m L/(kg·d)灌胃,西药组予来氟米特1.87mg/(kg·d)灌胃,中药高、低剂量组分别以藤莓汤生药量31.8、15.9 g/(kg·d)灌胃,连续干预12周。干预结束后检测PPARγ、P65、IL-17蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组PPARγ、P65、IL-17 mRNA及蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组比较,中药高剂量组PPARγ蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.01);西药组及中药低剂量组PPARγmRNA及蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论藤莓汤可改善CIA大鼠关节滑膜病理损伤,抑制免疫炎性因子表达。; 王洁王亚南陆妍陈祎顾文王康沈志明卜祥伟张红红张建萍陆清怡孟凤仙; 关键词：胶原诱导性关节炎滑膜过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 核转录因子-ΚB

糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的影响被引量：5: 2016年; 目的观察糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的保护作用。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周后,按血糖及体重水平随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号方大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只,连续干预治疗12周。分别在0、4、8、12周检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(Alb)、尿肌酐(Cr)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)及24 h尿蛋白,药物干预12周后实验结束,留取血清标本,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、ACR、Scr、TG、TC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),BUN、β2-MG及肾重/体重变化不显著(P>0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及糖肾清2号方大、中、小剂量组小鼠Scr、TG、ACR水平明显下降(P<0.05,P<0.01);24 h尿蛋白、TC、空腹血糖等指标有不同程度下降。结论糖肾清2号方可明显降低KK-Ay小鼠空腹血糖、Scr、TG水平,减轻糖尿病肾病(DN)肾损害,延缓DN发病进程。; 张继胜商学征白羽王亚南马卫国刘慧王康陈祎陆妍沈志明孟凤仙; 关键词：糖尿病肾病肾功能小鼠

复方土藤草汤治疗慢性痛风及尿酸性肾损害的临床和实验研究: 目的：通过对中药复方土藤草汤治疗慢性痛风性关节炎的临床疗效及对尿酸肾损害大鼠的实验观察,探讨痛风对肾损害的影响及中药复方土藤草汤对慢性痛风性关节炎、尿酸性肾损害的干预效果。临床部分：研究方法：符合诊断标准的慢性痛风性关节...; 沈志明; 关键词：肾损伤痛风; 文献传递

中药藤莓汤对Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎性病理损伤的影响被引量：13: 2015年; 目的探讨中药藤莓汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜炎症指数、四肢肿胀程度、关节组织炎性浸润的改善情况,以及免疫炎性相关因子影响。方法建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药组、中药大、小剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周使用游标卡尺测量四肢踝腕部前后径、左右径,爪掌足垫厚度,以及双后肢的跖关节肿胀最高点宽度,评价其关节积分和四肢肿胀程度。结果 1与正常组比较,模型组大鼠关节炎总AI评分及双后肢AI评分显著增加(P<0.05或P<0.01);左前肢AI评分在10-12周时升高(P<0.05);左后肢前后径、左右径、足垫厚度及左后肢跖骨最高点测量值在1-12 w不同时间段增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中药大、小剂量组总AI评分及左后肢关节AI评分在6 w后降低(P<0.05);阳性药组10-12 w时左前肢AI评分下降(P<0.05)。2与正常组比较,模型组IL-6、TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、中药大、小剂量组IL-6、TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。3光镜检测结果显示:中药小剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。结论中药藤莓汤改善CIA模型大鼠关节病理损伤的分子机制可能与其抑制滑膜组织免疫炎性因子高表达相关。; 陆妍王亚南刘慧马卫国张继胜谭玲李慧慧林子超沈志明王洁孟凤仙; 关键词：病理改变

加味独活寄生汤对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜及血清中炎症因子的影响被引量：13: 2014年; 目的:观察加味独活寄生汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠IL-6,IL-17及TNF-α表达的影响。方法:取雄性SD大鼠90只,正常组6只,其余大鼠尾根部按0.2 mg/只肌肉注射胶原乳剂制成关节炎大鼠模型,选择造模成功大鼠30只,随机等分为模型组,来氟米特组和加味独活寄生汤高、中、低剂量组。来氟米特组按10 m L·kg-1灌胃给予来氟米特,加味独活寄生汤高、中、低剂量组分别按44,22,11 g·kg-1灌胃给予加味独活寄生汤,模型组及正常组灌胃相同体积水,每天1次,连续12周。采用RT-PCR法检测关节滑膜IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6,IL-17,TNF-α的质量浓度。统计方法采用单因素方差分析。结果:与正常组比较,模型组IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著升高;与模型组比较,各治疗组IL-6,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著降低;加味独活寄生汤组IL-17蛋白表达显著降低,基因表达无显著性差异。结论:加味独活寄生汤对CIA大鼠关节炎症具有明显改善作用,其抗炎作用机制可能是通过下调炎性细胞因子IL-6,IL-17,TNF-α的表达来实现。; 马卫国刘慧孟凤仙张春艳陆妍王亚南林子超王浩沈志明; 关键词：关节炎类风湿白细胞介素6 白细胞介素17 加味独活寄生汤

半夏芩连汤对干燥综合征模型NOD小鼠Th17/IL-17免疫炎性途径的影响被引量：20: 2015年; 目的探讨干燥综合征(Sjgren's syndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1 m L/10 g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60 g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporin protein-5,AQP5)mRNA转录水平,Western blot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3R mRNA转录水平显著下调(P<0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th 17/IL-17免疫炎性途径相关。; 陆妍陈祎王亚南刘慧张继胜马卫国沈志明王洁王康孟凤仙; 关键词：干燥综合征 NOD小鼠

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沈志明

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