高明
- 作品数：8 被引量：34H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 河北省城市、农村地区成人甲状腺疾病流行病学调查分析被引量：3
- 2023年
- 目的了解河北省城市和农村地区成人甲状腺疾病患病及分布情况。方法采取多阶段分层整群抽样方法,分别选择河北省任丘市和鹿泉市李村镇作为城市、农村调查点,对当地18岁以上常住居民(≥5年)进行问卷调查、体格检查和甲状腺B超检查;并采集调查对象空腹静脉血进行血清甲状腺功能指标测定。结果共调查成人2650人,其中城市人口1393人、农村人口1257人;男性1357人、女性1293人。检出甲状腺疾病患者435例,检出率为16.42%;共包括7种甲状腺疾病,分别为亚临床甲状腺功能减退(60.92%,265/435),桥本甲状腺炎(34.02%,148/435),甲状腺功能减退(4.83%,21/435),单纯性甲状腺肿(3.22%,14/435),甲状腺功能亢进(2.53%,11/435),亚临床甲状腺功能亢进(2.53%,11/435),甲状腺癌(1.84%,8/435)。城市、农村人群甲状腺疾病检出率分别为21.18%(295/1393)、11.14%(140/1257),男、女性甲状腺疾病检出率分别为11.42%(155/1357)、21.66%(280/1293),18~<30、30~<40、40~<50、50~<60、≥60岁人群甲状腺疾病检出率分别为13.46%(91/676)、14.81%(81/547)、15.42%(89/577)、20.94%(85/406)、20.05%(89/444),不同地区、性别、年龄比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=48.54、50.53、14.68,均P<0.05)。结论河北省城市和农村地区成人亚临床甲状腺功能减退检出率较高,其次是桥本甲状腺炎。应对城市女性人群甲状腺功能的筛查、评估和干预予以重视。
- 郝志华王绵郝慧瑶高明葛艳红朱秋霄刘子渤赵雪李杰王星焦丽静袁玲玲张力辉
- 关键词：甲状腺城乡流行病学成人
- 大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响
- 2024年
- 目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^(-1) DMOG)、联合组(80 mg·L^(-1) EM+10μmol·L^(-1) DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^(-1) EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18.76±0.68)%和(4.59±0.26)%,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07和0.11±0.01。模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤。
- 朱秋霄郝慧瑶刘子渤高明张芳周静郝志华张力辉郝咏梅
- 关键词：大黄素糖尿病大血管病变
- 内分泌代谢罕见病的诊断和治疗
- 2019年
- 内分泌代谢系统包括内分泌腺体和内分泌组织,通过分泌激素调节人体机能。内分泌罕见病发病隐匿,临床表现与常见病有重叠,其中不少疾病属于遗传病,诊断依赖基因检测,常规治疗效果欠佳。根据2018年我国发布的第一批罕见病目录中疾病主要累及的内分泌器官,选择卡尔曼综合征、B型胰岛素抵抗、低磷性佝偻病等典型的内分泌罕见病,从垂体、胰腺、骨代谢3个方面对内分泌罕见病的致病机制、临床特点、治疗方法做一系统阐述。
- 高明张松筠
- 关键词：罕见病自身免疫性垂体炎特殊类型糖尿病代谢性骨病
- 破裂动脉瘤外科治疗后迟发性脑缺血的相关因素分析被引量：14
- 2014年
- 目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后与迟发性脑缺血显著相关的危险因素,研究其发病规律.方法 回顾性分析蛛网膜下腔出血患者入院时各种临床特征和相关指标.根据是否发生迟发性脑缺血,进行单因素及多因素Logistic回归分析,揭示迟发性脑缺血的危险因素.结果 193例患者符合研究标准,其中66例发生迟发性脑缺血,发病率34.2％.单因素分析结果示：发病后晚期手术、吸烟史、心电图异常、低钠血症、GCS评分低、Hunt-Hess分级高和Fisher分级高的患者发生迟发性脑缺血的概率大（P＜0.05）.多因素Logistic逐步回归分析发现：有吸烟史（OR =9.462,95％ CI：2.782,32.180）、低钠（OR=2 285,95％ CI：1.232,4 235）、Hunt-Hess分级高（OR =2.223,95％ CI：1.011,4 891）回归系数b＞0、OR ＞1,为预示迟发性脑缺血发生的独立危险因素（P＜0.05）.结论 吸烟史、低钠血症、Hunt-Hess分级高为迟发性脑缺血的独立危险因素.
- 胡福广王立群李贺扬闫启超高明罗长均
- 关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血低钠HUNT-HESS分级
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知功能及海马组织氧化应激的影响
- 目的：观察α-硫辛酸(α-LA)对STZ糖尿病大鼠认知功能及海马氧化应激的影响.
方法：雄性SD大鼠随机分3组,正常对照组(NC,10),糖尿病对照组(DC,10),糖尿病硫辛酸组(DL,10),喂养18W.第...
- 张松筠孔梦佳高明康亚星李杰
- 关键词：Α-硫辛酸糖尿病实验药理
- 丁苯酞对糖尿病小鼠学习记忆及海马长时程增强的作用及机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠记忆学习功能的作用并探讨其内在机制。方法16只雄性db/db小鼠随机分为丁苯酞组和糖尿病组,每组8只,另取8只雄性同龄的db/m小鼠作为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃治疗,糖尿病组和对照组给予等体积植物油灌胃,6周后应用Morris水迷宫检测小鼠的空间记忆和学习能力,电生理技术检测小鼠海马区长时程增强(LTP)的变化,实时定量PCR和Western免疫印迹法检测海马区VEGF、caspase-3、Aβ1-42的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组[(21.49±4.41)s,(7.00±0.60)次]相比,糖尿病组和丁苯酞组小鼠的第5天逃避潜伏期均延长[(51.69±5.45) s、(26.92±4.76)s ,t=9.21,2.35;均P<0.05 ],穿越平台次数减少[(2.34±0.27)次、(4.95±0.54)次,t=-6.56,-2.49;均P<0.05 ]。与对照组比较,糖尿病组小鼠和丁苯酞组小鼠海马区LTP水平显著下降[(255.90±54.24)%、(130.97±14.08 )%、(176.17±18.96)%,t=-4.25,-2.38;均P<0.05 ],VEGF、caspase-3、Aβ1-42表达升高,差异均有统计学意义(t=4.59,8.42;7.36,3.85;3.84,2.11;均P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组第5天逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数和海马区LTP显著增加(t=-7.25,4.06,3.25;均P<0.05),caspase-3、Aβ1-42表达显著减少,VEGF表达显著增加(t=-4.14,-2.31,3.42;均P<0.05)。结论丁苯酞可能通过抑制糖尿病小鼠海马区Aβ1-42沉积,上调VEGF表达,抑制凋亡,促进LTP,改善糖尿病小鼠的认知功能。
- 高明白笑梅冀素晓郝慧瑶张松筠
- 关键词：丁苯酞血管内皮生长因子AΒ1-42小鼠
- 丁苯酞对糖尿病小鼠学习记忆功能和海马炎症反应的影响被引量：7
- 2019年
- 目的研究丁苯酞对糖尿病db/db小鼠学习记忆功能的和海马区炎症反应的作用及其机制。方法db/db小鼠是瘦素受体缺陷型自发肥胖2型糖尿病小鼠。按照随机数表法将db/db小鼠分为2组:模型组、实验组,每组8只;同窝血糖正常的杂合子db/m小鼠作为正常组(8只)。实验组给与120 mg·kg^-1·d^-1丁苯酞灌胃(溶解于植物油,配成20 mg·m L^-1混悬液);模型组和正常组给与等体积植物油灌胃,连续给药6周。用Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测海马区NF-κB p65、TNF-α和IL^-1β的基因和蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的平均逃避潜伏期分别为(21.49±4.41),(51.69±5.45)和(26.92±4.76)s;正常组、模型组和实验组的穿越平台次数分别为(7.00±0.60),(2.34±0.27)和(4.95±0.54)次;正常组、模型组和实验组的目标象限游泳时间百分比分别为(56.03±3.32)%,(30.71±3.07)%和(46.55±2.73)%;正常组、模型组和实验组的NF-κB p65基因相对表达量分别为0.95±0.05,1.96±0.02和1.42±0.02;正常组、模型组和实验组的TNF-α基因相对表达量分别为0.97±0.04,1.68±0.08和1.32±0.05;正常组、模型组和实验组的IL^-1β基因相对表达量分别为0.97±0.02,1.56±0.03和1.26±0.02。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。蛋白结果趋势与基因一致。结论丁苯酞可能通过抑制糖尿病小鼠海马区炎症反应,减轻海马神经元细胞损伤,改善糖尿病小鼠的认知功能。
- 高明张力辉白笑梅郝慧瑶胡远想张松筠
- 关键词：丁苯酞炎症
- 丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响被引量：5
- 2019年
- 目的观察丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性和氧化应激状态的影响,探索丁苯酞保护糖尿病认知功能的作用机制。方法选取16只db/db小鼠随机分为糖尿病组和丁苯酞组,每组8只,另选取同窝db/m小鼠8只为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃6周,糖尿病组等量植物油灌胃,对照组等量植物油灌胃。Morris水迷宫记录逃避潜伏期和目标象限自由游泳时间检测干预后学习和空间记忆功能;透射电子显微镜观察海马突触超微结构变化;ELISA检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测突触素、p67phox、gp91phox mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病组和丁苯酞组第5天逃避潜伏期明显延长,目标象限自由游泳时间明显减少(P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组逃避潜伏期明显减少,目标象限自由游泳时间明显增加(P<0.05),海马CA1区突触间隙结构较清晰、突触和囊泡数量增加,SOD水平明显上升(P<0.05),丙二醛、8-OHdG水平明显下降[(1.02±0.04)ng/L vs(1.35±0.11)ng/L,(18.94±0.45)ng/L vs(22.19±0.34)ng/L,P<0.05],突触素表达明显升高,p67phox和gp91phox表达明显降低(P<0.05)。结论丁苯酞可通过减轻氧化应激、改善糖尿病小鼠海马突触可塑性,提高糖尿病小鼠的认知功能。
- 高明冀素晓李杰康宁琳张力辉张松筠
- 关键词：糖尿病海马突触氧化性应激
