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脑缺血缺氧动物模型的研究进展被引量：6: 2015年; 脑缺血一直是国内外研究的热点。然而成功地建立一个与人脑缺血缺氧损伤机制及临床表现相似的动物模型是深入研究脑缺血疾病的重要前提,国内外脑缺血动物模型的建立方法一般包括内膜损伤型、血管阻断型和异物栓塞型等,本文就目前脑缺血缺氧动物模型的建立方法及研究进展作一综述。; 陈钱邹荣军叶小强林峰庞苗苗黄成然唐海茹沈楠; 关键词：抗肿瘤

氯化钴诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤作用的研究被引量：2: 2015年; 目的探讨氯化钴(Co Cl2)诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察不同浓度Co Cl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响;ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 Co Cl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤,并呈现浓度和时间依赖性;Co Cl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论 Co Cl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。; 邹荣军梁祖凤石婉婷朱悦诚李秋凤郭馨田晶; 关键词：缺氧模型

线粒体通路与缺血性脑血管病中神经细胞凋亡的关系被引量：6: 2014年; 线粒体是细胞内一个重要的细胞器,它不仅为真核生物提供能量,而且在凋亡发生过程中发挥了重要的作用。通过对缺血性脑血管病中神经细胞凋亡以及线粒体通路的研究,将有助于开发缺血性脑血管疾病药物。因此,我们将这三者之间的关系一一综述。; 邹荣军梁祖凤马腾飞唐新宇吕红田晶齐玲; 关键词：神经细胞线粒体通路凋亡缺血性脑血管病

尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用被引量：2: 2015年; 目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80μmol·L-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40μmol·L-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl2对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。; 田晶邹荣军梁祖凤石婉婷齐玲李妍; 关键词：尼氟灭酸海马神经元氯化钴细胞凋亡

氯化钴诱导神经细胞缺氧损伤的机制及应用被引量：5: 2015年; Co Cl2是研究神经退行性疾病建立缺氧模型时常用的造模药物,Co Cl2引起缺氧与Co2+置换细胞内的氧感受器类血红素蛋白及一些催化酶中的Fe2+、HIF表达增多、ROS蓄积等都密切相关。本文就Co Cl2诱导神经细胞缺氧的可能机制及应用作一综述。; 邹荣军齐玲石婉婷田晶; 关键词：神经细胞缺氧模型

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邹荣军

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