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廖子君: 作品数：34 被引量：126H指数：7; 供职机构：西安交通大学医学院更多>>; 发文基金：陕西省社会发展科技攻关项目陕西省自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生历史地理更多>>

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吉西他滨靶向HGF/cMET通路对非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响被引量：4: 2020年; 目的研究吉西他滨对非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响和机制.方法A549细胞加入不同浓度的吉西他滨(0,25,50,75 nmol/L)作用24,48,72,96 h,MTT法检测细胞增殖活力.将50 nmol/L的吉西他滨加入A549细胞,流式细胞仪分析吉西他滨对细胞周期和细胞凋亡的影响.A549细胞分为对照组、吉西他滨50 nmol/L组、肝细胞生长因子(50μg/L)组和吉西他滨(50 nmol/L)联合肝细胞生长因子(50μg/L)组,各组分别加入不同的药物,Transwell法检测各组细胞迁移能力和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞p-cMET蛋白和cMET蛋白表达水平.结果A549细胞加入不同浓度的吉西他滨分别处理24,48,72,96 h,与0 nmol/L相比,25 nmol/L吉西他滨处理后细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),50 nmol/L和75 nmol/L吉西他滨处理后的细胞增殖活力明显下降(P<0.05),但50 nmol/L与75 nmol/L吉西他滨处理后细胞增殖活力无明显差异(P>0.05).与对照组相比,50 nmol/L吉西他滨组的G1/G0期细胞比例轻度下降(P>0.05),而S期细胞比例明显上升(P<0.05),G2期细胞比例轻度下降(P>0.05).与对照组相比,50 nmol/L吉西他滨组无论是早期凋亡细胞比例还是晚期凋亡细胞比例,均明显升高(P<0.05).与对照组相比,吉西他滨组细胞迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05),肝细胞生长因子组细胞迁移和侵袭能力明显升高(P<0.05),吉西他滨联合肝细胞生长因子联合组细胞迁移和侵袭能力较单独吉西他滨组升高,低于单独加入肝细胞生长因子组,与对照组无明显差异(P>0.05).与对照组相比,吉西他滨组p-cMET蛋白水平明显下降(0.4512±0.1109 vs 0.1076±0.0082,P<0.05),肝细胞生长因子组p-cMET蛋白水平显著升高(0.4512±0.1109 vs 0.7835±0.1206,P<0.05).而与对照组相比,吉西他滨组和肝细胞生长因子组的cMET蛋白表达水平无明显变化(P>0.05).结论吉西他滨可通过下调HGF/cMET通路抑制肺癌A549细胞的侵袭和迁移能力.; 郑琪廖子君马婕群张彦兵李索妮李倩李倩; 关键词：吉西他滨非小细胞肺癌细胞迁移细胞侵袭

恶性心包积液心包腔灌注治疗进展: 2023年; 恶性心包积液(MPCE)是晚期恶性肿瘤常见的并发症之一,严重时可危及患者生命。目前关于MPCE的治疗以心包腔穿刺引流联合心包腔药物灌注为主。心包腔灌注治疗药物种类繁多,既包括传统的细胞毒性药物,也包括抗血管生成靶向药物、生物制剂、中成药注射液等。其中,抗血管生成靶向药物贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑制素和生物制剂肿瘤坏死因子等治疗MPCE疗效显著,而免疫检查点抑制剂、中成药注射液以及其他疗法在MPCE中也具有一定治疗作用。未来深入研究这些药物在MPCE中的作用机制,可以为疾病的治疗提供新思路。; 彭飞郑琪白杰呼延卓雅李索妮廖子君; 关键词：恶性心包积液

《陕西省恶性浆膜腔积液诊治专家共识(2021版)》要点解读被引量：1: 2023年; 《陕西省恶性浆膜腔积液诊治专家共识(2021版)》是目前国内系统论述恶性浆膜腔积液诊疗的共识,共分为3个部分。第1部分介绍了国内外恶性浆膜腔积液治疗现状,比较了国内外治疗恶性浆膜腔积液的不同理念;第2部分着重论述恶性浆膜腔积液的诊断,特别强调了积液脱落细胞学或浆膜组织活检对于诊断的重要性;第3部分介绍恶性浆膜腔积液的治疗,对于大量积液患者推荐局部灌注治疗结合全身性系统治疗,同时对不同的灌注方式、灌注药物进行了介绍。对于灌注治疗相关不良反应、特殊类型浆膜腔积液,共识也提供了相应的处理方案,还涉及了体外热循环灌注化疗技术的应用。总体而言,共识全面总结了国内外有关恶性浆膜腔积液诊断和治疗方面的研究进展,兼顾了中国基层医院的医疗实践,具有较高的参考价值和可操作性,文章对其要点进行解读。; 郑琪白杰李索妮张彦兵马婕群廖子君; 关键词：恶性浆膜腔积液

白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制被引量：22: 2016年; 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。; 张彦兵朱娇肖菊香郭亚焕廖子君徐瑞; 关键词：TGF-Β1 白花蛇舌草总黄酮 E-CADHERIN VIMENTIN

阿瑞匹坦治疗化疗诱导的爆发性恶心呕吐的临床观察被引量：4: 2016年; 目的评价阿瑞匹坦治疗化疗诱导的爆发性呕吐的有效性和安全性。方法收集2014-01~2016-01我科出现化疗诱导的爆发性恶心呕吐病例24例,所有患者化疗前均使用包含5-羟色胺受体拮抗剂、地塞米松在内的两联预防止吐方案,之后的24-72 h所有患者均出现了难以忍受的Ⅱ-Ⅲ度爆发性恶心呕吐。给予患者肌肉注射甲氧氯普胺10 mg,待恶心呕吐症状有所减轻后,口服阿瑞匹坦（第1日口服125 mg,第2-3日口服80 mg）解救治疗,详细记录用药后72 h内反应情况,并对疗效和多种临床因素间的关系进行分析。结果用药患者的恶心呕吐总缓解率达到83.3%（20/24）,完全缓解率62.5%（15/24）,部分缓解率20.8%（5/24）,无反应率16.7%（4/24）,未见明显不良反应。统计分析显示,恶心呕吐的缓解率与患者性别、年龄、既往化疗史、化疗方案的致吐风险及患者活动状态评分等临床因素无明显相关性（P〉0.05）。结论阿瑞匹坦对化疗诱导的爆发性呕吐具有良好的疗效,安全性好,可作为解救性治疗的药物之一。; 郑琪廖子君李旭郭亚焕徐瑞张彦兵周菁翟阳; 关键词：化疗诱导

miR-135b促进肝癌细胞侵袭和转移被引量：11: 2015年; 目的探讨miR-135b对肝癌细胞浸润转移的影响及其分子机制。方法分别在肝癌细胞系中过表达和下调miR-135b,通过Transwell^(TM)实验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力,利用肝癌移植瘤模型检测肝癌细胞的体内增殖能力和成瘤能力;采用Western blot法结合双荧光素酶基因报告系统预测miR-135b的下游靶基因。结果 miR-135b在高侵袭性的MHCC97肝癌细胞系中高表达;过表达miR-135b能够增强HepG2和Bel-7402肝癌细胞的体外侵袭和转移能力,促进肝癌细胞的体内转移能力;通过靶向miR-135b的干扰载体pcDNA-miR-135b-Sponge下调miR-135b的表达,MHCC97肝癌细胞的体外侵袭转移能力及移植瘤的转移能力明显受到抑制;双荧光素酶基因报告系统和Western blot实验结果显示miR-135b能够靶向Hippo信号通路中的关键分子,包括大型肿瘤抑制因子同源蛋白2(LATS2)、含β转导素重复序列蛋白(β-TrCP)、N-myc下游调节基因2(NDR2)和亮氨酸拉链肿瘤抑制基因1(LZTS1)等。结论 miR-135b可能通过靶向Hippo信号通路相关基因促进肝癌细胞的侵袭和转移。; 张彦兵王妍华郭亚焕廖子君徐瑞阮之平; 关键词：肝癌

白花蛇舌草总黄酮对肝癌MHCC97-H细胞增殖的抑制作用被引量：14: 2015年; 目的:观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-H肝癌细胞凋亡的影响。结果:FOD对肝癌MHCC97-H细胞有显著的抑制作用,并且具有剂量和时间依赖性,不但能使细胞密度减少,细胞变小,核固缩,而且能显著抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖并诱导该细胞的凋亡(P<0.05)。结论:白花蛇舌草总黄酮能够通过抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡,明显抑制肝癌MHCC97-H细胞的增殖。; 张彦兵王天昶朱娇郭亚焕肖菊香廖子君阮之平; 关键词：白花蛇舌草总黄酮 MHCC97 H 细胞细胞凋亡

非小细胞肺癌腹膜转移研究进展: 2023年; 非小细胞肺癌(NSCLC)腹膜转移在临床上较为罕见,发病机制尚未阐明.腹膜转移多见于肺腺癌患者,常继发于其他脏器转移或恶性胸腔积液之后发生,临床上表现为腹水、肠梗阻等症状,病情发展迅速,预后较差.腹膜转移的诊断主要依据临床症状、影像学检查、腹水脱落细胞学或腹膜活检病理结果.腹膜转移的治疗,主要依据晚期NSCLC治疗指南,部分患者可能通过包含手术、化疗、分子靶向治疗、免疫检查点抑制剂等系统治疗获益,预后得到改善.; 郑琪赵征廖子君李索妮白杰李倩; 关键词：非小细胞肺癌腹膜转移分子靶向治疗

CAC1对胃癌细胞系AGS细胞周期的调控作用被引量：2: 2016年; 目的研究新基因CAC1对胃癌细胞系AGS的细胞周期和细胞周期相关基因表达的调控作用。方法将AGS细胞分为空白对照组、阴性对照组和干扰组,分别给予细胞培养液、阴性对照siRNA和有效的CAC1-siRNA处理,用流式细胞仪检测细胞周期的变化,实时定量PCR和Western blot法检测细胞周期相关基因(p53、cyclin A、cyclin E及CDK2)在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果 CAC1沉默后,流式细胞仪检测发现,RNA干扰组的AGS细胞G1期细胞比例[(73.23±3.04)%]较对照组[(45.33±0.82)%]明显增加(P<0.05),S期细胞比例[(5.40±5.83)%]较对照组[(41.07±1.07)%]显著减少(P<0.05)。CAC1沉默后,与对照组相比,干扰组无论是cyclin E的mRNA表达水平(1.000±0.000 vs 0.294±0.011,P<0.05),还是cyclin A的mRNA表达水平(1.000±0.000 vs 0.886±0.039,P<0.05),均出现了明显的下降,p53 mRNA表达水平显著上升(1.000±0.000 vs 2.233±0.122,P<0.05),CDK2mRNA表达水平无明显变化(1.000±0.000 vs 0.952±0.007,P>0.05)。类似地,CAC1沉默后,与对照组相比,干扰组的cyclin E蛋白表达水平(0.667±0.236 vs 0.165±0.046,P<0.05)和cyclin A蛋白表达水平(0.607±0.284 vs 0.208±0.029,P<0.05)均出现了明显的下降,P53蛋白表达水平出现了显著的上升(0.326±0.054 vs 0.656±0.106,P<0.05);而CDK2蛋白表达水平无明显变化(0.864±0.175 vs 0.717±0.100,P>0.05)。结论 CAC1可促进胃癌AGS细胞的G1/S期转换,下调p53的表达,上调cyclin E和cyclin A的表达。; 郑琪张茜张彧廖子君姚煜南克俊; 关键词：胃癌 AGS细胞细胞周期

阿瑞匹坦解救治疗45例暴发性化疗诱导恶心呕吐的效果和安全性分析: 2023年; 目的探索阿瑞匹坦解救治疗45例暴发性化疗诱导恶心呕吐(CINV)的效果和安全性.方法收集2016年1月至2018年6月陕西省肿瘤医院肿瘤内科接受阿瑞匹坦用于化疗止吐的病例,筛选其中暴发性CINV病例45例进行分析.所有的患者化疗前均使用包含5-羟色胺3受体拮抗剂和地塞米松在内的二联止吐方案,化疗后0~120 h出现了Ⅱ~Ⅲ级暴发性CINV.首先给予肌内注射甲氧氯普胺或苯海拉明,当恶心呕吐症状稍减轻,不影响口服药物时,给予口服阿瑞匹坦(第1日口服125 mg,第2和3日均口服80 mg)解救治疗,详细记录用药后72h内消化道反应,评价疗效,统计分析暴发性CINV的缓解率与一系列临床因素间的关系.结果阿瑞匹坦解救治疗的总体缓解率为91.1%(41/45)、完全缓解率为15.6%(7/45)、部分缓解率为75.6%(34/45)、无反应率为8.9%(4/45),不良反应轻微且可耐受.统计分析结果显示,暴发性CINV的缓解率与患者性别、年龄、既往化疗史、化疗方案的致吐风险及患者体能状态评分等临床因素不相关(P>0.05).结论阿瑞匹坦解救治疗暴发性CINV安全有效,值得进一步研究.; 郑琪周菁张彦兵马婕群翟阳李索妮廖子君; 关键词：解救治疗化疗

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