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β-catenin协同BMP9诱导骨肉瘤TE85细胞成骨分化被引量：1: 2015年; 目的:检测β-连环蛋白(β-catenin)联合骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对骨肉瘤TE85细胞成骨分化的影响。方法 :采用构建有β-catenin和BMP9基因的重组腺病毒Adβ-catenin和Ad BMP9,单独或联合感染人骨肉瘤TE85细胞,并用半定量RT-PCR法检测β-catenin和BMP9 m RNA在TE85细胞中表达水平的改变;荧光素酶报告基因系统检测β-catenin/TCF4相对活性的变化,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和读数法分析TE85细胞的早期成骨能力,茜素红染色法检测细胞的晚期成骨能力;半定量RT-PCR法检测骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)以及晚期成骨分化指标骨钙蛋白(osteocalcin,OC)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)m RNA的表达水平,蛋白质印迹法检测OC和OPN蛋白的表达水平。结果:重组腺病毒Adβ-catenin与AdBMP9感染TE85细胞后能显著提高外源性β-catenin与BMP9 mRNA的表达水平(P值均<0.05),Adβ-catenin能明显增强β-catenin/TCF4的相对活性(P<0.05)。Adβ-catenin与AdBMP9能分别诱导骨肉瘤细胞TE85早期成骨分化指标ALP活性增加(P<0.05),但增加的程度有限;对晚期成骨指标OC和OPN mRNA和蛋白表达以及钙盐沉积无明显上调的作用。Adβ-catenin与AdBMP9联合作用之后,上述各项早晚期成骨指标的表达均显著增强,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:β-catenin和BMP9单独诱导骨肉瘤细胞TE85成骨分化的能力有限,而联合作用后诱导成骨分化的能力显著增强,β-catenin能协同BMP9诱导骨肉瘤细胞TE85成骨分化。; 罗光金罗庆毕杨张璇迭小红仇超刘敏康权; 关键词：骨肉瘤 Β-连环蛋白腺病毒感染

儿童髋关节一过性滑膜炎发病时间特征及与气候因素的相关性被引量：7: 2016年; 目的探讨儿童髋关节一过性滑膜炎(TSH)发病的时间特征,及其发病情况与气候因素之间的联系。方法选取2008年至2012年收治的1 401例TSH患儿的临床资料,收集同期的月平均气温、月平均气压、月平均湿度、月平均风速、月日照总时数和月总降水量等气象资料,采用卡方-拟合优度检验分析TSH发病的时间特征,运用相关分析和逐步线性回归方法探讨TSH发病与各气象因素的关系。结果 TSH发病以春夏季为主(P<0.001),3月份是发病高峰(P<0.001),10月份发病数最少(P<0.001)。TSH的月发病数与月平均湿度呈负相关(r=-0.466,P<0.001),与月平均风速、月日照总时数呈正相关(r=0.286、0.262,P均<0.05);逐步回归分析中只有月平均湿度对进入回归模型(β=-0.470,P<0.001)。结论 TSH的发病具有明显的时间周期性,在低湿度的气象条件下更容易发生。; 赵天鑫康权董姿杏吕凤香仇超罗庆; 关键词：髋关节一过性滑膜炎气候因素儿童

DLX1联合BMP9促进人骨肉瘤细胞向成骨分化被引量：2: 2017年; 目的探讨DLX1联合BMP9可否影响人骨肉瘤细胞MG63的成骨分化。方法用构建有DLX1和BMP9基因的重组腺病毒Ad DLX1和Ad BMP9,单独或联合感染MG63细胞,分为DLX1组(Ad DLX1+AdRFP感染组)、DLX1+BMP9组(Ad DLX1+Ad BMP9感染组)、BMP9组(Ad BMP9+AdRFP感染组)、RFP组(AdRFP感染组)。用RT-PCR和Western blot验证DLX1和BMP9的表达情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;碱性磷酸酶(ALP)染色和读数分析细胞早期成骨能力,茜素红染色检测细胞晚期成骨能力,Western blot检测骨桥蛋白(OPN)蛋白表达水平。结果 Ad DLX1和Ad BMP9感染MG63细胞后,DLX1和BMP9的表达水平上调(P<0.05);与RFP组相比,DLX1组、DLX1+BMP9组和BMP9组细胞迁移能力和侵袭能力下降(P<0.05),DLX1+BMP9组细胞迁移能力和侵袭能力下降更为明显(P<0.05);ALP活性、钙盐沉积和OPN蛋白表达在DLX1+BMP9组和BMP9组增加(P<0.05),且DLX1+BMP9组较BMP9组显著增强(P<0.05)。结论 DLX1与BMP9联合作用可抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭,同时可诱导骨肉瘤细胞向成骨分化。; 吕凤香康权仇超董姿杏罗庆; 关键词：骨肉瘤恶性生物学行为成骨分化

β-catenin过表达对骨肉瘤细胞TE85迁移、侵袭及凋亡的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨β-catenin对骨肉瘤细胞TE85迁移、侵袭及凋亡的影响。方法 RT-PCR及Western blot检测β-catenin在不同骨肉瘤细胞中的表达情况,重组腺病毒Adβ-catenin感染TE85细胞,RT-PCR及荧光素酶报告基因检测感染Adβ-catenin后β-catenin mRNA的表达及活性,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力,DAPI染色和流式细胞技术检测细胞凋亡情况。结果 TE85细胞内源性β-catenin表达相对较低(P<0.05),Adβ-catenin能显著增加TE85细胞外源性β-catenin基因表达及活性,β-catenin组细胞迁移能力明显减慢(P<0.05),β-catenin组侵袭能力明显低于对照组(P<0.05)。结论β-catenin能抑制肿瘤细胞TE85的迁移及侵袭能力,对凋亡无影响。; 罗光金康权毕杨迭小红刘敏仇超罗庆; 关键词：Β-CATENIN 迁移凋亡

靶向抑制Id1基因调控Wnt信号通路促进骨肉瘤MG63细胞凋亡被引量：8: 2017年; 目的:研究分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因对人骨肉瘤细胞MG63凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :通过重组腺病毒感染的方法将特异性针对Id1基因的Id1-si RNA转入骨肉瘤细胞MG63中,分别采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测Id1 m RNA和蛋白的表达水平;AnnexinⅤ-FITC单染法及DAPI染色法检测对细胞凋亡的影响,FCM法检测对细胞周期分布的影响。蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和survivin,以及Wnt信号通路关键蛋白β-链蛋白(β-catenin)、受体酪氨酸激酶样孤儿受体(2receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2,ROR2)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)蛋白的表达水平。结果:采用重组腺病毒Ad-Id1-siR NA感染MG63细胞后,Id1 mR NA及蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05);AnnexinⅤ-FITC单染法和DAPI染色检测结果显示,沉默Id1基因表达后MG63细胞的凋亡率明显提高(P值均<0.05);半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,抗凋亡因子Bcl-2和survivin mR NA及蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05);蛋白质印迹法检测结果显示,Wnt信号通路关键蛋白β-catenin以及Wnt通路相关蛋白ROR2和CHOP的表达水平均明显下调(P值均<0.05)。结论 :靶向沉默Id1基因表达能促进骨肉瘤细胞的凋亡,其作用可能与抑制Wnt信号通路的活性有关。; 董姿杏仇超康权吕凤香赵天鑫罗庆; 关键词：骨肉瘤 WNT信号通路细胞凋亡

Id1基因对人骨肉瘤细胞恶性逆转向成骨分化的影响被引量：12: 2016年; 目的探讨分化抑制因子1(inhibitor of differentiation factor 1,Id1)对人骨肉瘤细胞MG63恶性逆转向成骨分化的影响。方法用重组腺病毒调控MG63细胞中Id1过表达后,RT-PCR及Western blot检测验证Id1的表达情况,CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期,ALP读数法检测成骨分化早期指标ALP的活力。结果 Ad Id1重组腺病毒可以使MG63细胞中的Id1表达量增高,Adsi Id1重组腺病毒可以使MG63细胞中的Id1表达量降低(P<0.05);Id1过表达后,MG63细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力等恶性生物学行为均增强,G1期细胞比例降低,Id1表达量下调后则逆转MG63细胞的恶性生物学行为,G1期细胞比例增高(P<0.05);Id1表达量下调后,正常成骨分化的早期指标碱性磷酸酶(ALP)表达量增高(P<0.05)。结论抑制Id1基因表达可以促使骨肉瘤的恶性生物学行为逆转并诱导骨肉瘤细胞发生成骨分化。; 仇超康权迭小红罗光金吕凤香肖程罗庆; 关键词：骨肉瘤分化抑制因子增殖分化

siRNA沉默Id1基因对小鼠骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响被引量：5: 2015年; 目的探究沉默分化抑制因子1 （Id1）表达对小鼠骨肉瘤（K7M2-WT）增殖、迁移及凋亡的影响及可能的分子机制,为骨肉瘤的治疗提供新的靶点.方法实验分3组,空白对照组（Control组）,细胞未做任何处理；siRNA组重组腺病毒组（AdsiRNA组）,用带表达红色荧光蛋白基因的空载体腺病毒感染细胞；simId1重组腺病毒组（AdsimId1组）,特异性针对小鼠Id1基因的小干扰RNA重组腺病毒感染细胞.按分组分别处理K7M2-WT,用RT-PCR、Western bolt检测Id1的mRNA水平及蛋白水平表达,MTT法检测细胞增殖,划痕试验、Transwell检测细胞迁移能力,DAPI染色检测凋亡.结果 AdsimId1感染K7M2-WT 3d能沉默骨肉瘤细胞Id1基因mRNA及蛋白水平的表达.MTT显示Control组、AdsiRNA组和AdsimId1组OD值分别为0.520±0.032、0.490±0.010、0.220±0.006.沉默Id1基因抑制K7M2-WT细胞的增殖,相对Control组及AdsiRNA组抑制率分别为58％和55％（P＜O.05）.细胞划痕实验结果提示AdsimId1组细胞的迁移较Control组、AdsiRNA组减慢.Transwell实验结果：AdsimId1组的穿膜细胞数为（44.7±3.7）个,显著少于Control组（100.3±3.8）个及AdsiRNA组（103.8±4.4）个（P＜0.05）.AdsimId1组细胞凋亡较Control组、AdsiRNA组明显.结论沉默Id1基因使骨肉瘤细胞增殖和迁移能力减弱,增强骨肉瘤细胞的凋亡,为骨肉瘤治疗提供新的靶点.; 迭小红罗庆毕杨罗光金仇超刘敏康权; 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡

DLX1过表达对骨肉瘤细胞MG63迁移、侵袭、凋亡和增殖的影响: 2017年; 前期经基因芯片筛选发现,同源盒基因1(distal-less homeobox 1,DLX1)低表达是导致骨肉瘤形成的关键基因。该研究在此基础上,拟通过过表达DLX1探讨其对骨肉瘤细胞MG63迁移和侵袭等生物学特征的影响,并初步揭示其作用途径。采用含DLX1基因的重组腺病毒Ad DLX1(adenovirus distal-less homeobox 1)和空载腺病毒Ad RFP(adenovirus red fl uorescence protein)分别感染人骨肉瘤细胞MG63,观察细胞荧光表达情况,并用RT-PCR和Western blot验证DLX1表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡水平;CCK-8检测细胞增殖能力;RT-PCR和Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达。结果显示,与对照组(Ad RFP感染组)相比,Ad DLX1能显著增加MG63细胞中DLX1的表达,并导致细胞迁移和侵袭能力下降,但细胞增殖和凋亡情况无明显改变。DLX1过表达还可以上调Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达。该研究表明,DLX1可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。; 吕凤香康权仇超董姿杏罗庆; 关键词：MG63 迁移凋亡 Β-CATENIN

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仇超

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