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张文斌

作品数:25 被引量:83H指数:5
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 25篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 7篇心肌
  • 7篇衰竭
  • 6篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 4篇乙酰化
  • 4篇乙酰化酶
  • 4篇去乙酰化
  • 4篇去乙酰化酶
  • 4篇组蛋白
  • 4篇组蛋白去乙酰...
  • 4篇组蛋白去乙酰...
  • 4篇酰化
  • 4篇肝衰
  • 4篇肝衰竭
  • 4篇META分析
  • 3篇凋亡
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇线粒体
  • 3篇慢性
  • 3篇急性肝

机构

  • 25篇武汉大学

作者

  • 25篇张文斌
  • 13篇唐其柱
  • 10篇李金
  • 10篇龚作炯
  • 7篇张海月
  • 6篇胡哲夫
  • 5篇陈倩
  • 4篇马振国
  • 3篇刘源
  • 3篇刘扬
  • 2篇陈鹏
  • 1篇张宁
  • 1篇袁园
  • 1篇吴青青
  • 1篇刘杨
  • 1篇刘高瞻

传媒

  • 4篇胃肠病学和肝...
  • 4篇疑难病杂志
  • 3篇医学研究杂志
  • 2篇实用肝脏病杂...
  • 2篇国际心血管病...
  • 2篇中华生物医学...
  • 2篇中国循证心血...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中西医结合肝...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 4篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 9篇2015
  • 3篇2014
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215对急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响被引量:2
2018年
目的观察D-氨基半乳糖/脂多糖(D-Gal N/LPS)诱导的急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型小鼠在组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215的作用下,炎症相关指标降钙素原(procalcitonin,PCT)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、微小RNA-141(microRNA-141,miR-141)的表达情况。方法将18只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(n=6)、ALF模型组(n=6)、ACY1215干预组(n=6),ALF模型组和ACY1215干预组采用D-Gal N/LPS联合诱导ALF小鼠模型,其中ACY1215干预组在造模前2 h腹腔注射ACY1215。24 h后检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,取肝组织进行HE染色观察肝组织结构变化并检测肝组织PCT、HMGB1、miR-141的表达情况。结果与ALF模型组相比,ACY1215干预组小鼠肝组织结构破坏程度明显减轻,炎性细胞浸润明显减少;血清AST、ALT、TBIL水平显著下降,肝组织HMGB1及PCT表达显著降低,miR-141表达显著升高。结论 ACY1215对ALF小鼠肝组织具有保护作用,可能与其能减轻肝组织炎症反应有关。
刘扬张海月焦方舟张文斌陈倩龚作炯
关键词:急性肝衰竭降钙素原高迁移率族蛋白B1
半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进展被引量:4
2015年
研究表明,半乳糖凝集素-3在心肌纤维化过程中发挥重要作用,与心力衰竭的发生、发展密切相关。该文就半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进行总结,为心力衰竭的诊治提供新的思路。
张文斌唐其柱李金向仕钊马振国
关键词:半乳糖凝集素-3心力衰竭标志物
Tako-tsubo心肌病研究进展被引量:6
2015年
躯体性和情感性应激因素在心血管疾病的发生发展中有重要作用。Takotsubo心肌病因其症状与急性冠脉综合征类似,而又缺少特异性的检测指标、统一的诊断和治疗标准,常致误诊误治。该文介绍Tako-tsubo心肌病发病特点、机制、特异性检测指标及临床管理等。
向仕钊吴青青张文斌唐其柱
关键词:TAKO-TSUBO心肌病儿茶酚胺
谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的调控作用被引量:1
2019年
目的:探讨谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、模型组、谷氨酰胺组。于造模前3d对谷氨酰胺组大鼠给予L-谷氨酰胺0.5g/(kg·d)灌胃,第4天模型组和谷氨酰胺组大鼠给予腹腔注射D-氨基半乳糖(400 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)制备急性肝衰竭模型。造模后48 h,观察各组大鼠生存情况,处死大鼠并收集血、小肠组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;观察小肠组织病理学变化;Tunel联合DAPI染色检测肠上皮细胞凋亡情况;Western Blot检测小肠组织Bcl-2、Bax及Cyt-c蛋白表达量。结果:谷氨酰胺组大鼠的存活率(80.0%)高于模型组(46.7%);模型组大鼠血清ALT、AST和TBil水平分别为(5 345.9±287.3)U/L、(2 936.7±35.6)U/L和(93.5±1.6)μmol/L,均显著高于正常组大鼠(48.3±6.4)U/L、(128.6±14.3)U/L和(8.6±1.3)μmol/L(均P<0.01),谷氨酰胺组大鼠ALT、AST和TBil水平均较模型组降低,分别为(696.4±14.5)U/L、(434.5±15.8)U/L和(32.5±1.8)μmol/L(P均<0.05)。小肠黏膜组织Tunel染色表明模型组大鼠小肠可见大量肠上皮细胞凋亡、坏死;谷氨酰胺组大鼠肠上皮细胞凋亡较模型组明显减轻。Western Blot检测模型组大鼠小肠组织中Bax、Cyt-c蛋白表达与正常组比较均明显升高,Bcl-2蛋白表达则明显降低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于模型组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达较模型组高(P<0.05),Bcl-2/Bax值较模型组升高。结论:谷氨酰胺可以提高急性肝衰竭大鼠的生存率,改善其肝功能,减轻肠上皮病理损伤,抑制肠上皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制肠上皮细胞线粒体凋亡途径来实现的。
陈鹏张文斌王瑶焦方舟王鲁文龚作炯
关键词:谷氨酰胺肠上皮细胞线粒体凋亡途径
谷氨酰胺体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞线粒体途径凋亡作用的研究被引量:2
2019年
目的探讨谷氨酰胺对小鼠NCM460细胞线粒体凋亡的影响及其机制。方法 对数生长期NCM460细胞分为正常组、脂多糖组、谷氨酰胺组,脂多糖组予以加5 μg/ml的脂多糖,谷氨酰胺组予以加5 μg/ml的脂多糖和12 mmol/L的谷氨酰胺。CO 2培养箱培养24 h后,收集各组细胞,采用Western blotting检测各组细胞Bcl2、Bax及Cyt-c蛋白的表达量,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况。结果 Western blotting检测脂多糖组细胞中Bax、Cyt-c蛋白的表达均明显升高( P 均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较正常组低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于脂多糖组( P 均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较脂多糖组高( P <0.05),Bcl-2/Bax值较脂多糖组升高。流式细胞仪检测三组细胞的凋亡率,显示脂多糖组细胞出现大量凋亡,其早期凋亡率及晚期凋亡率均明显高于正常组,差异有统计学意义( P <0.05);谷氨酰胺组细胞的凋亡较脂多糖组减轻,其早期凋亡率及晚期凋亡率均低于脂多糖组,差异有统计学意义( P <0.05)。结论谷氨酰胺能体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞凋亡,可能是通过抑制NCM460细胞线粒体凋亡途径来实现其保护作用。
陈鹏张文斌王瑶焦方舟陈倩龚作炯
关键词:谷氨酰胺线粒体凋亡途径
非酒精性脂肪性肝病的治疗进展被引量:12
2018年
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类包含了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎等疾病的临床病理综合征,现已成为慢性肝病最主要的病因,其与肝脏脂质代谢紊乱和炎症密切相关,并可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌,严重威胁人类的健康。在未来数十年,NAFLD将取代病毒性肝炎成为肝脏移植的最常见适应证。目前针对NAFLD的治疗药物仍在动物或临床研究阶段,尚无已批准上市的特异性治疗药物,其治疗主要是改善生活方式和运动治疗。本文主要就NAFLD的发病机制及治疗,特别是NAFLD的药物治疗进展进行综述,为NAFLD的临床治疗提供相关的参考。
张文斌张海月焦方舟龚作炯
关键词:非酒精性脂肪肝病发病机制
糖原合成激酶-3在心血管疾病中的研究进展被引量:2
2015年
糖原合成激酶-3(glycogen synthase kinase3,GSK-3)在体内广泛表达,属于丝氨酸/苏氨酸激酶,在1980年其首次被确认具有调控糖原合成的作用,是一种糖原合成的限制酶。基于部分肽链的测序结果,在1990年GSK-3第一次被克隆合成。
李金唐其柱张文斌胡哲夫向仕钊刘高瞻
关键词:苏氨酸激酶糖原合成心血管疾病GSK-3丝氨酸限制酶
HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义被引量:2
2019年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。
张海月张文斌刘杨陈倩龚作炯
关键词:组蛋白去乙酰化酶
皮下注射异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚模型被引量:5
2015年
目的探讨皮下注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)在诱导小鼠心肌肥厚模型中的作用。方法将雄性C57品系的小鼠随机分为药物组(ISO组)与生理盐水组(NS组),分别皮下注射剂量为5mg/kg的ISO与等体积的生理盐水,每日2次,注射2周后取材。用射血分数、心重体重比、肺重体重比、心肌细胞横截面积、和ANP表达量去验证心肌肥厚模型构建情况;Western blot法用于检测心肌肥厚相关信号通路改变情况。结果 ISO组与NS组相比,射血分数降低,心重体重比、肺重体重比升高、心肌细胞横截面积和ANP表达水平升高,证明ISO成功诱导了心肌肥厚模型;ISO组P-ERK、P-JNK与NS组相比表达增强,证明了ISO是通过MAPK家族信号通路诱导心肌肥厚模型。结论皮下注射异丙肾上腺素能够成功的通过激活MAPK家族信号通路诱导小鼠心肌肥厚模型,该法简单、经济、可靠。
张文斌唐其柱李金向仕钊胡哲夫
关键词:异丙肾上腺素动物模型心肌肥厚
肝细胞线粒体中鸟氨酸氨基甲酰转移酶的研究进展被引量:2
2018年
鸟氨酸氨基甲酰转移酶(orniththine carbamoyltransferase,OCT)作为尿素循环的调节酶之一,在维持体内血氨浓度平衡中起关键作用。近年来研究发现,OCT也可为不同肝脏疾病的诊断及损伤程度的判定提供一定的临床意义。现就肝细胞线粒体中OCT的研究进展作一概述,为临床实践提供参考。
陈倩张文斌张海月刘扬龚作炯
关键词:尿素循环肝脏疾病
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