刘光建
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小胶质细胞在高氧暴露未成熟脑损伤中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察新生小鼠高氧暴露后,小胶质细胞功能变化及未成熟脑内NG2细胞的凋亡情况,以探讨小胶质细胞在高氧未成熟脑损伤中的作用。方法将新生3 d(PND3)小鼠持续90%高浓度氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟脑高氧脑损伤模型,并腹腔注射小胶质细胞活化抑制剂米诺环素,将小鼠分为对照(A)组,空气+米诺环素(AM)组,高氧(O)组和高氧+米诺环素(OM)组,其中AM组和OM组给予45 mg/kg米诺环素。免疫组化观察小胶质细胞活化情况,real-time PCR检测TLR4(Toll样受体4,Toll-like receptor 4)、TNF-α(tumor necrosis factor-α)表达水平。免疫荧光双标检测凋亡蛋白Caspase-3表达及NG2细胞(未成熟少突胶质细胞)凋亡情况。结果与A组比较,O组激活状态的小胶质细胞明显增多,TLR4表达上调。免疫荧光结果显示O组脑组织中凋亡细胞明显增多,且免疫荧光双标可见NG2与Caspase-3共表达。而与O组相比,OM组TLR4和TNF-α的表达明显降低(P<0.05),且Caspase-3表达及NG2细胞凋亡明显减少。结论围生期常压高浓度氧暴露通过激活小胶质细胞上调TLR4表达引起炎症反应致未成熟脑细胞凋亡,凋亡细胞包括少突胶质祖细胞(NG2+);抑制小胶质细胞活化可明显减轻高氧未成熟脑损伤。
- 杜敏刘扬蒋朴彭玲珑郭冉刘光建徐颖
- 关键词：高氧小胶质细胞
- 心包积液患儿围术期不良事件的危险因素分析被引量：6
- 2015年
- 目的 回顾性分析心包积液患儿围术期不良事件的影响因素.方法 我院2009年1月至2014年7月手术治疗的心包积液患儿157例,麻醉期间不良事件定义为诱导后出现低氧、低血压或心律失常.应用单因素和多因素Logistic回归分析不良事件的危险因素.结果 有38例（24.2％）患儿发生不良事件（A组）,其中一般不良事件31例（81.6％）,严重不良事件7例（18.4％）.A组术前合并胸腔积液、呼吸困难、奇脉、心房/心室压迫、较高ASA分级及入手术室时呼吸急促、心动过速、低氧、低血压明显多于无不良事件组（N组）（P＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,术前呼吸困难（OR=6.8,95％CI 1.4～12.4）、入手术室时低氧（OR=5.5,95％CI 1.1～15.9）、入手术室时低血压（OR=3.4,95％CI 1.2～9.1）及心房/心室压迫（OR=6.3,95％CI 1.8～22.1）是不良事件的独立危险因素.结论 对存在危险因素的心包积液患儿应警惕其麻醉期间发生不良事件.
- 彭玲珑杜敏郭冉刘光建徐颖
- 关键词：心包积液全身麻醉小儿
- γ-分泌酶抑制剂对高氧暴露致新生鼠脑白质损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-l-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT)对常压高浓度氧暴露致新生小鼠脑白质损伤中的作用。方法将新生3 d小鼠持续80%高氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟高氧脑损伤模型,并于高氧暴露前1 h通过腹腔注射DAPT(10 mg/kg),将小鼠分为空气对照组(C),空气+DAPT组(C+DAPT),高氧组(H),高氧+DAPT组(H+DAPT)。检测第3,5、12及28天各组小鼠的脑质量、体质量;模型制作后48 h RT-PCR检测小鼠脑组织NICD m RNA(Notch intracellular domain)的表达;第12天免疫组化检测NG2和MBP(myelin basic protein)表达;第28天Morris水迷宫评价各组小鼠学习记忆能力。结果与C组比较,H组小鼠随着日龄延长小鼠脑质量、体质量均明显下降(P<0.05);与H组比较,给予DAPT预处理高氧暴露(H+DAPT组)后,小鼠脑质量、体质量显著增加(P<0.05);RT-PCR提示高氧暴露后NICD m RNA表达上调,DAPT可逆转高氧所致脑组织中NICD上调;免疫荧光双标显示H组NG2细胞增多,MBP细胞减少;与H组比较,DAPT预处理后(H+DAPT组)NG2细胞明显减少,MBP细胞明显增多;Morris水迷宫H组与C组比较,逃避潜伏期和游动距离均延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05);而H+DAPT组与H组比较上述各项指标均明显好转。结论γ-分泌酶抑制剂(DAPT)可抑制高氧暴露所致脑内Notch信号水平的变化,减轻高氧诱导未成熟脑白质损伤,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力损害。
- 刘光建蒋朴杜敏徐颖
- 关键词：DAPT高氧脑白质损伤水迷宫
- Notch信号通路在新生鼠高氧暴露致少突胶质细胞成熟障碍中的作用
- 2015年
- 目的探讨Notch信号通路在新生鼠高氧暴露致少突胶质细胞成熟障碍中的作用。方法取C57BL/10J新生3 d(P3)小鼠64只,分为空气对照组(C)、空气+DAPT组(C+DAPT)、高氧组(H)、DAPT预处理高氧暴露组(H+DAPT);H组予以高氧暴露48 h,H+DAPT组采用Notch信号特异抑制剂DAPT(10 mg/kg)腹腔注射1 h后高氧暴露48 h。生后5 d(P5)断头取脑。Real-time PCR检测Notch1、Jagged1、Hes1及Hes5表达变化。生后12 d(P12)取脑,HE染色观察脑白质形态学变化;免疫荧光化学染色检测成熟少突胶质细胞表达;Western blot定量检测MBP蛋白的表达量。结果与C组比较,H组小鼠脑组织明显水肿,Notch1、Jagged1、Hes1及Hes5 mRNA的表达均增高(P<0.05);与H组比较,H+DAPT组Notch1、Jagged1 mRNA表达明显增强(P<0.05),Hes1及Hes5 mRNA表达显著降低(P<0.05);免疫荧光和Western blot结果均显示H组MBP表达低于C组(P<0.05);而与H组比较,H+DAPT组MBP表达显著增多(P<0.05)。结论 Notch信号通路参与了高氧暴露致新生鼠脑白质损伤过程,其机制可能与影响少突胶质细胞的成熟有关。
- 刘光建郭冉杜敏刘杨刘剑霞徐颖
- 关键词：高氧DAPTNOTCH信号通路
