胡雪梅
- 作品数：12 被引量：28H指数：3
- 供职机构：武汉大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>
- 冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的 研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法（MTT）确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂＋oridonin预处理组（以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h）、高糖高脂组（高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸,处理48 h）,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白介素6（IL-6）的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1（Sirt1）mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）的蛋白表达水平.两组间比较采用￡检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63（mRNA及蛋白）、Sirt1 （mRNA及蛋白）、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组（t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P＜0.05）.与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高（t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降（t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P＜0.05）.结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和（或）增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.
- 胡雪梅皇甫健刘洁李彩萍邓浩华吴玉文徐焱成
- 关键词：冬凌草甲素血管内皮细胞TAP63炎症
- 核受体NR2E1在糖尿病肾病中的作用及机制研究
- 目的:探讨孤儿核受体NR2E1(nuclear receptor subfamily2，group E，member1)在小鼠肾脏组织及肾小球系膜细胞中的表达情况，研究NR2E1对高糖条件下肾小球系膜细胞损伤的影响及NR...
- 胡雪梅
- 关键词：糖尿病肾病发病机制孤儿核受体细胞损伤
- 文献传递
- 孤儿核受体NR2E1与新诊断2型糖尿病患者亚临床炎症状态的相关性
- 2016年
- 目的:探讨孤儿核受体NR2E1与新诊断2型糖尿病的关系。方法:研究对象分为糖尿病组(29名新诊断2型糖尿病患者)和对照组(48名健康志愿者)。测定研究对象身高、体重,抽取空腹静脉血测定血浆游离脂肪酸(FFAs)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、空腹血浆胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等临床指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分离外周血单个核细胞(PBMCs)实时荧光定量RT-PCR检测NR2E1 mRNA水平,Western blotting检测NR2E1蛋白水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达水平;健康志愿者外周血PBMCs分别给予0、16.7mmol/L葡萄糖、250μmol/L棕榈酸刺激后培养24h,Western blotting检测NR2E1蛋白水平,ELISA检测上清中TNF-α、IL-6表达水平。分析糖尿病患者NR2E1表达水平和其他变量的相关性。结果:糖尿病组HDL-c较对照组明显降低(P<0.01),FIN、FBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、FFAs、hs-CRP、TNF-α、IL-6表达较对照组明显升高(均P<0.01);糖尿病组NR2E1表达较对照组明显增加(P<0.01),且糖尿病组NR2E1mRNA与HbA1c(r=0.772,P<0.01),HOMA-IR(r=0.811,P<0.01)以及FFAs(r=0.752,P<0.01),hs-CRP(r=0.492,P<0.05)、TNF-α(r=0.625,P<0.01),IL-6(r=0.630,P<0.01)呈明显正相关。体外培养PBMCs经16.7mmol/L葡萄糖、250μmol/L棕榈酸刺激后NR2E1、TNF-α、IL-6表达较空白对照组明显升高(P<0.01)。结论:在新诊断2型糖尿病中,NR2E1的升高可能与糖脂毒性及2型糖尿病患者体内炎症状态有关。
- 孙力尚桂莲胡雪梅黄琦陈静徐焱成
- 关键词：糖尿病炎症
- 梓醇对内皮细胞炎症因子表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究梓醇(Catalpol)对高糖高脂诱导的人脐静脉血内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法:体外培养人脐静脉血内皮细胞,用CCK-8法检测不同浓度梓醇溶液对HUVECs细胞增殖活性的影响。将细胞分为空白对照组、高糖高脂组(给予33mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48h)、高糖高脂+1 000mg/L梓醇预处理组(梓醇1 000mg/L预处理24h后,给予33mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48h,以下简称梓醇预处理组),收集细胞上清液,用ELISA检测上清液中的炎症因子TNF-α、IL-6的浓度。结果:梓醇作用于HUVECs细胞的最佳浓度为1 000mg/L。高糖高脂组中TNF-α和IL-6浓度较空白对照组均明显增高(t=7.03、6.68,P均<0.01)。与高糖高脂组比较,梓醇预处理组上清液中炎症因子TNF-α及IL-6浓度均下降(t=-2.87、-3.76,P均<0.05)。结论:高糖高脂可诱导血管内皮细胞炎症反应,而梓醇对高糖高脂诱导的炎症反应有一定的改善作用。
- 董倩孙力胡雪梅陈静周峰黄琦徐焱成
- 关键词：梓醇血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
- 冬凌草甲素对棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应的影响
- 2016年
- 目的研究冬凌草甲素对棕榈酸刺激的RAW264．7小鼠巨噬细胞炎症反应的影响。方法体外培养RAW264．7细胞，噻唑蓝比色法（Mr／T）确定冬凌草甲素作用的最佳浓度及时间；将细胞分为空白对照组、棕榈酸组（500μmol／L棕榈酸，刺激细胞24h）、冬凌草甲素预处理组（冬凌草甲素预处理细胞24h后，再给予500wmol／L棕榈酸刺激细胞24h），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-d、白细胞介素（IL）-6、IL-10的浓度，观察细胞的炎症状态；实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析RAW264．7细胞TNF-α、IL-6、IL-10mRNA的表达水平。结果冬凌草甲素作用于RAW264．7细胞的最佳浓度为5μmol／L，时间为24h。棕榈酸组RAW264．7细胞内炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平及细胞上清中TNF-α、IL-6的浓度明显高于空白对照组（P均〈0．05），IL-10则明显低于空白对照组（P〈0．05）。与棕榈酸组比较，冬凌草甲素预处理组RAW264．7细胞内炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平及细胞上清中TNF-α、IL-6的浓度明显低于棕榈酸组（P均〈0．05），IL-10则明显高于棕榈酸组（P〈0．05）。结论冬凌草甲素能抑制棕榈酸诱导的RAW264．7细胞炎症因子的表达，减轻其炎症反应。
- 李雪锋胡雪梅刘洁徐焱成
- 关键词：冬凌草甲素巨噬细胞炎症
- 左旋甲状腺素对妊娠合并亚临床甲状腺功能减退患者的影响被引量：4
- 2015年
- 妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症越来越受到内分泌学界、围生学界及优生学界的重视。通过分析国内外文献,评估左旋甲状腺素对妊娠合并亚临床甲状腺功能减退患者的影响发现,左旋甲状腺素可改善妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者的妊娠结局及胎儿智力发育,但目前关于妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症是否需要治疗仍存在较大争议,多数学者认为需要尽早治疗。
- 胡雪梅刘洁孙力陈静石小丽徐焱成
- 关键词：甲状腺素妊娠亚临床甲状腺功能减退症
- 蛇床子素对棕榈酸诱导的NIT-1细胞损伤的影响
- 2018年
- 目的：研究蛇床子素在棕榈酸（PA）诱导下对于NIT-1细胞的保护作用。方法：将NIT-1细胞分为空白组、PA组、PA＋蛇床子素组,培养3d后,置于流式细胞仪测定凋亡率,通过RT-PCR测定脂代谢相关基因PPARα、UCP-2和内质网应激相关基因CHOP及GRP78mRNA的表达,并通过Western Blot测定凋亡相关蛋白Caspase3、Bax、Bcl-2和内质网应激相关蛋白eIF2α、p-eIF2α的表达。结果：蛇床子素能降低棕榈酸诱导的细胞凋亡率,增加PPARα、UCP-2mRNA的表达,降低CHOP及GRP78mRNA的表达。另外,蛇床子素能够使凋亡相关蛋白Caspase3、Bax的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白增加,并降低eIF-2α的磷酸化水平。结论：蛇床子素对棕榈酸诱导的NIT-1细胞损伤有保护作用,这种保护作用可能和PPARα和内质网应激通路有关。
- 方梦娟王晔胡雪梅吴贵军赵霞徐焱成
- 关键词：蛇床子素胰岛Β细胞凋亡
- 冬凌草甲素对内皮细胞炎症因子表达的影响
- 2014年
- 目的研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs，将细胞分为空白对照组、高糖高脂组（给予33μmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸作用48h）、高糖高脂＋2．5μmol／L oridonin预处理组（给予2．5μmol／Loridonin预处理后，给予高糖高脂处理，以下简称2．5μmol／Loridonin组）、高糖高脂＋5μmol／L oridonin预处理组（给予5μmol／L oridonin预处理后，给予高糖高脂处理，以下简称5μmol／L oridonin组）。酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素6（IL-6）的浓度，以观察细胞的炎症情况。结果高糖高脂组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF—α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14．77、14．05，P均〈0．01）。与高糖高脂组相比，2．5μmol／L oridonin组、5μmol／L oridonin组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF-α（t=-4．81、-9．07，P均〈0．01）及IL-6（t=-4．23、-10．06，P均〈0．01）的浓度明显下降。结论冬凌草甲素能抑制高糖高脂诱导的HU—VECs细胞炎症反应。
- 毛明莉胡雪梅徐焱成孙力石小丽陈静马培李竞
- 关键词：冬凌草甲素血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α白介素-6
- 冬凌草甲素对高糖高脂诱导的胰岛β细胞的保护作用
- 目的 观察冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的小鼠胰岛β细胞系(MIN6细胞)损伤的保护作用.方法 体外培养MIN6细胞,噻唑蓝法(MTT)确定oridonin作用的最佳浓度及时间;细胞分为对照组、高糖高脂组、...
- 胡雪梅徐焱成
- 核桃楸树皮提取物对胰岛素抵抗的改善作用
- 胡雪梅徐焱成
