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祝婷婷: 作品数：11 被引量：57H指数：6; 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市中医药事业发展三年行动计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：7: 2017年; 目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P<0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。; 祝婷婷王琛杨婧周珊珊; 关键词：慢性肾衰竭肿瘤坏死因子-Α 肾间质纤维化

肾衰Ⅱ号方对慢性肾衰大鼠肾组织NF-KB/TNF-a表达的影响: 杨婧王琛祝婷婷周圆

PI3K/Akt信号通路在慢性肾衰竭大鼠肾组织的表达及肾衰Ⅱ号方的干预作用被引量：10: 2015年; 目的:研究肾衰Ⅱ号方对于5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备的慢性肾衰竭大鼠肾功能及PI3K/Akt信号通路表达的影响。方法:从SD雄性大鼠中随机抽取14只为假手术组(A组),其余采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为模型组(B组)、西药组(氯沙坦钾+福辛普利)(C组)、中药组(肾衰Ⅱ号方)。给予相应干预,60 d后检测大鼠肾功能[肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、内生肌酐清除率(Ccr)、血常规(Hb)、左肾重/体重,HE病理染色观察肾组织形态,Western blot法检测组织磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(pan Akt)蛋白表达。结果:(1)造模手术后,与A组比较,各手术组的BUN、Scr明显升高(P<0.01),Ccr明显降低(P<0.01),提示造模成功;(2)与B组比较,C、D组Scr均明显下降(P<0.01,P<0.01)、BUN水平下降(P<0.05,P<0.01),Ccr、Hb均明显升高(P<0.01,P<0.01),左肾重/体重降低(P<0.05);C组与D组比较,在降低Scr和BUN,改善Ccr和Hb,两种药物差异有统计学意义(P<0.05),而在左肾重/体重比值方面两组差别无统计学意义(P>0.05);干预前后比较,C组和D组治疗前后Scr、BUN、Ccr差异有统计学意义(P<0.05),且肾衰Ⅱ号方在降低Scr、BUN,改善Ccr方面优于氯沙坦钾合蒙诺(P<0.05)。(3)肾组织病理显示,两个治疗组病理变化明显减轻,优于模型组。(4)与B组比较,两治疗组皮质、髓质p-Akt/pan Akt比值明显降低(P<0.01,P<0.01);两组间降低p-Akt/pan Akt比值的作用差异有统计学意义(P<0.01),肾衰Ⅱ号方在下调p-Akt/pan Akt比值方面优于氯沙坦钾合蒙诺。结论:肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠的肾脏功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能是通过下调PI3K/Akt信号通路的表达实现。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊秦军燕王福岗何立群; 关键词：肾纤维化 PI3K/AKT 信号通路

虫草菌丝对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化保护作用的研究被引量：5: 2015年; 目的研究虫草菌丝对于改善5／6肾切除慢性肾衰大鼠肾组织纤维化的保护作用。方法按经典5／6（Ablation／Infarction，A／I）肾切除法制作慢性肾衰大鼠模型，随机分为模型组、虫草组，另设假手术组。给予相应干预，60d后检测大鼠血红蛋白、肾功能等生化指标，测定尾动脉血压，病理切片HE染色观察肾脏组织情况，Western blot法检测肾组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factors-α，TNF-α）蛋白表达，实时定量PCR检测残余肾组织肾皮质和髓质中TNF-α mRNA表达。结果虫草组的血肌酐、血尿素氮较治疗前明显降低（P〈0．01），内生肌酐清除率明显升高（P〈0．01）。虫草组降低血肌酐、血尿素氮水平，升高内生肌酐清除率水平均优于模型组（P〈0．01）。与模型组比较，虫草组的血红蛋白值明显提高（P〈0．01），收缩压明显下降（P〈0．01），舒张压有所下降（P〈0．05）。肾组织病理显示，虫草组病理变化明显减轻，优于模型组。与假手术组比较，在模型组和虫草组皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达、TNF-α mRNA表达均明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，虫草组的皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达TNF-α mRNA均明显减少（P〈0．01）。结论虫草菌丝能够改善慢性肾衰大鼠肾功能，减轻贫血，改善肾组织病理变化。这一作用机制可能与虫草菌丝抑制TNF-α生成、减轻慢性肾衰大鼠组织的微炎症状态有关。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊; 关键词：肾纤维化虫草菌丝肿瘤坏死因子Α

郑平东论治慢性肾炎蛋白尿经验拾萃被引量：11: 2016年; 目的:总结名老中医郑平东教授治疗慢性肾炎蛋白尿的临床经验。方法:从病因病机、辨证论治、病案举例三方面来阐述郑老对本病的治疗思路。结果:郑老认为本病总属本虚标实,正虚邪实。治疗当以补本善后,调整阴阳;清热解毒,祛瘀化痰;祛风胜湿,调节免疫;收敛固涩,分清别浊。结论:郑老在辨证论治基础上,结合辨病论治,对中医药治疗蛋白尿具有临床指导意义。; 祝婷婷王琛; 关键词：慢性肾炎蛋白尿

健脾益肾、化瘀泄浊法对慢性肾衰大鼠肾组织PI3K/AKT、NF-κB信号通路及肾氧耗的影响: 目的：探讨健脾益肾、化瘀泄浊法对5/6(ablation/infarction,A/I)肾衰大鼠残肾组织中PI3K/AKT、NF-κB蛋白表达及肾内氧耗的影响及其作用机制. 方法：制备5/6(A/I)肾切除慢性...; 王琛杨婧祝婷婷; 关键词：健脾益肾信号通路; 文献传递

基于气血相维理论研究肾衰II号方抗肾纤维化的疗效机制和临床应用: 王琛黄迪高建东何立群杨婧邵命海杨雪军周圆祝婷婷吴锋; 项目所属：中医肾病领域。主要内容：肾纤维化是各种慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾衰竭(ESRD)的共同途径。近年来，中国CKD尤其ESRD患者的发病率、住院率均明显升高，严重威胁人类的健康和生命，因此，肾纤维化的防治研...; 关键词：; 关键词：肾纤维化疗效机制

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响被引量：15: 2018年; 目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P<0.01),左肾质量/体质量明显增加(P<0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),CCr明显升高(P<0.01),左肾质量/体质量明显降低(P<0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P<0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P<0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P<0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。; 杨婧祝婷婷王琛; 关键词：微炎症状态

益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织形态的影响及VEGF表达的作用机制被引量：6: 2015年; 目的:研究益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠肾组织形态的影响及血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:建立5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠模型,设假手术组、模型组、西药(氯沙坦钾+福辛普利)组、中药(肾衰Ⅱ号方)组,干预后检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、VEGF蛋白、VEGF m RNA,观察肾组织形态;结果:治疗后与假手术组比较,两治疗组Scr、BUN明显下降(P<0.05,P<0.01);肾衰Ⅱ号方上调VEGF蛋白及VEGF m RNA、降低Scr、BUN方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);两治疗组病理变化改善明显。结论:肾衰Ⅱ号方可改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻肾纤维化,上调VEGF表达,其抗肾间质纤维化作用可能与调节肾组织VEGF表达信号转道通路,调节肾小管周围毛细血管生成效应,改善肾间质缺血缺氧相关。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊秦军燕王福岗; 关键词：血管内皮生长因子肾纤维化慢性肾功能衰竭

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响被引量：7: 2014年; 目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P<0.01),BUN降低(P<0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P<0.01),RBF升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。; 祝婷婷范德生杨婧周珊珊王琛严睿峻何立群; 关键词：肾血流量慢性肾功能衰竭

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