王淑娟
- 作品数：13 被引量：55H指数：4
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
- 发文基金：卫生部国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 茶多酚对脓毒症大鼠肝损伤的作用研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨茶多酚(TP)对脓毒症大鼠肝损伤的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:Sham组[术后每天300mg/kg生理盐水灌胃]、Sham+TP组(术后每天300 mg/kg TP灌胃)、盲肠结扎穿刺法(CLP)组(CLP术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃)、CLP+TP组(CLP术后每天300 mg/kg TP灌胃)。采用苏木精-伊红(HE)染色观察4组大鼠肝组织形态学改变;检测血清中谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT);TUNEL染色观察各组大鼠肝脏细胞的凋亡情况;免疫组化及酶联免疫吸附法测定各组大鼠肝组织的炎症因子水平;检测各组大鼠肝组织氧化应激标志物(CAT,SOD)的水平。结果:Sham+TP组肝形态于Sham组相比无明显改变;CLP组大鼠肝脏出现大空泡;CLP+TP组大鼠肝脏大空泡较CLP组减少;与Sham组比较,CLP组AST、ALT、IL-6、TNF-α的水平、TUNEL阳性细胞比例升高,CAT、SOD水平降低(P<0.05);与CLP组比较,CLP+TP组AST、ALT、IL-6、TNF-α的水平、TUNEL阳性细胞比例降低,CAT、SOD水平升高(P<0.05)。结论:TP可通过抑制脓毒症引起的肝脏炎症及氧化应激反应,进而发挥保护肝脏作用。
- 张凤伟桑珍珍王淑娟贾春梅王伟
- 关键词：茶多酚脓毒症大鼠肝损伤炎症反应
- 院外心脏骤停患者良好神经功能预测因素与决策树预测模型构建
- 2024年
- 目的探讨院外心脏骤停(OHCA)患者良好神经功能预测因素并构建决策树预测模型。方法回顾性分析2018年1月至2022年12月沧州市中心医院急诊重症监护病房(EICU)收治的117例OHCA并行心肺复苏(CPR)成功患者的临床资料。根据心脏骤停后3个月时的格拉斯哥-匹兹堡脑功能分级将患者分为良好神经功能组(1~2级)和不良神经功能组(3~5级)。通过单因素及多因素Logistic回归分析识别OHCA患者3个月良好神经功能的预测因素,并基于预测因素构建决策树预测模型。应用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估决策树预测模型的区分度,校准曲线评估决策树预测模型预测结局与观察结局的一致性,决策曲线分析评估决策树预测模型的临床实用性。结果29.1%(34/117)的OHCA患者具有良好神经功能。与不良神经功能组相比,良好神经功能组患者多接受旁观者CPR(χ^(2)=4.81,P=0.028)、可除颤心律比例高(χ^(2)=8.74,P=0.003)、CPR持续时间短(Z=3.36,P=0.001)、肾上腺素用量低(Z=4.69,P<0.001)及血乳酸水平低(Z=3.83,P<0.001)。单因素Logistic回归分析结果显示,旁观者CPR(OR=0.34,95%CI 0.13~0.92,P=0.033)、可除颤心律(OR=0.20,95%CI 0.07~0.63,P=0.006)、CPR持续时间(OR=1.08,95%CI 1.02~1.14,P=0.010)、肾上腺素用量(OR=1.64,95%CI 1.28~2.09,P<0.001)及血乳酸(OR=1.20,95%CI 1.09~1.33,P<0.001)为OHCA患者良好神经功能的独立预测因素。多因素Logistic回归分析结果显示,可除颤心律(OR=0.25,95%CI 0.06~0.95,P=0.041)、CPR持续时间(OR=1.07,95%CI 1.00~1.14,P=0.047)、肾上腺素用量(OR=1.95,95%CI 1.29~2.94,P=0.001)及血乳酸(OR=1.13,95%CI 1.01~1.26,P=0.042)为OHCA患者良好神经功能的独立预测因素。决策树预测模型预测OHCA患者良好神经功能的AUC为0.829(95%CI 0.745~0.912),其敏感度为70.6%,特异度为86.7%。校准曲线图表明决策树预测模型的预测结局与观察结局相一致。决策曲线分析证实决策树预测模型的临床可用
- 刘东明冯顺易王淑娟李勇
- 关键词：心脏骤停神经功能决策树血乳酸肾上腺素
- 氢化可的松联合维生素C和维生素B1治疗老年感染性休克的临床疗效被引量：6
- 2020年
- 目的观察氢化可的松联合维生素C和维生素B1注射液治疗老年感染性休克患者的临床疗效。方法选取160例感染性休克并发毛细血管渗漏综合征的老年患者为研究对象,随机分为对照组(82例)和研究组(78例)。对照组给予常规治疗,研究组给予常规治疗+氢化可的松+维生素C+维生素B1注射液。在治疗前、治疗后24、72、96 h应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、高迁移率族蛋白(HMG)B-1、内皮细胞特异性分子(ESM)-1、血管内皮生长因子(VEGF)的含量;对比血流动力学参数〔血管外肺水指数(EVLWI)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)〕、氧合指数(OI)、28 d预后。结果与对照组比较,研究组治疗72、96 h血清TNF-α、HMGB-1、ESM-1、VEGF水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,研究组治疗24、72、96 h的血流动力学参数、OI明显改善(P<0.05),同时患者血管活性药物应用时间及急诊重症监护室(EICU)治疗时间缩短(P<0.05),但28 d病死率未见降低。结论氢化可的松联合维生素C和维生素B1注射液可减轻老年感染性休克患者的毛细血管渗漏综合征,其机制可能与减轻炎症反应,进而减轻血管内皮细胞损伤有关。
- 桑珍珍王淑娟王伟冯顺易王淑丽李勇
- 关键词：维生素C维生素B1感染性休克
- 脂多糖诱导血小板凋亡及 Toll 样受体4的介导作用被引量：4
- 2014年
- 目的：探讨脂多糖（ lipopolysaccharide ， LPS）对血小板凋亡的诱导作用及血小板Toll样受体4（Toll－like receptor 4， TLR4）在LPS诱导的血小板凋亡中的作用。方法取健康志愿者的新鲜静脉血，分离富含血小板血浆，制备洗涤血小板，随机分为对照组（ C组）、LPS组（ L组）、TLR4单克隆抗体（ TLR4 monoclonal antibody ， TLR4mAb）预处理组（ P组）及凝血酶组（ T组）4组。各组均加入FcγRⅡ单克隆抗体封闭20 min；P组预先加入TLR4mAb，其余各组加入等量MTB缓冲液，室温孵育30 min；随后，L组及P组均加入LPS，T组加入凝血酶，C组加入等量的MTB，各组于室温下孵育30 min；裂解液裂解血小板，提取血小板蛋白，凋亡因子抗体芯片法检测各组凋亡相关蛋白的表达水平。采用芯片分析软件进行数据分析。结果人血小板可以表达多种凋亡相关蛋白。与C组比较，L组显示36种血小板凋亡相关蛋白的表达升高（ fold change ＞1畅50），包括促凋亡蛋白16种，抗凋亡蛋白8种，双向调控蛋白12种；与C组比较，T组可以诱导29种凋亡相关蛋白表达增高（fold change＞1．50），其中促凋亡蛋白15种，抗凋亡蛋白6种及双向调控蛋白8种；与L组比较，P组凋亡相关蛋白中有29种表达下调（fold change＜0．67），但与C组比较，仍有17种凋亡相关蛋白的表达增高（fold change＞1．50）。结论体外条件下，LPS可以通过内源性及外源性凋亡通路诱导人血小板发生凋亡，拮抗LPS－TLR4通路可能减少LPS诱导的血小板凋亡。
- 王淑娟王兵姚芳超吉祥王玉亮王勇强
- 关键词：脂多糖血小板减少症TOLL样受体4TOLL-LIKE
- 血浆闭锁小带蛋白联合血清降钙素原检测对感染性休克患者预后评估的临床价值被引量：14
- 2021年
- 目的探讨血浆闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)联合血清降钙素原(procalcitonin,PCT)对感染性休克患者预后的评估价值。方法选择140例感染性休克患者作为研究对象,根据患者28 d转归分为存活组(88例)和死亡组(52例)。选择同期健康体检者40例作为对照组。分析两组患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆ZO-1含量。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ZO-1和血清PCT对感染性休克患者死亡的预测价值。采用二元Logistic回归分析影响感染性休克患者预后的危险因素。结果 (1)与存活组比较,感染性休克死亡组患者的急性生理学及慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、血浆ZO-1和血清PCT含量显著升高[APACHEⅡ评分(分):14.92±5.34 vs. 26.47±6.39,SOFA(分):6.0(4.0,8.0 vs. 14.0(11.0,17.0)),ZO-1(ng/m L):2.51(1.78,2.86) vs. 2.96(2.75,3.82),PCT(ng/m L):4.34±2.26 vs. 18.32±5.37,P均<0.05)。二元Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分、SOFA、血浆ZO-1和血清PCT是影响感染性休克患者预后的独立危险因素,其风险比(OR)值分别为4.314、4.467、2.019和1.793。(2)用ROC曲线分析ZO-1和PCT预测感染性休克死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.756(95%CI 0.677,0.825)、0.701 (95%CI 0.617,0.775)。血浆ZO-1最佳临界值为2.64 ng/m L时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为67.05%,特异度为77.85%;血清PCT最佳临界值为15.41 ng/m L时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为77.3%,特异度为69.2%;血浆ZO-1联合血清PCT预测感染性休克患者死亡的AUC为0.938(95%CI 0.885,0.972),最佳临界值为0.261时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为81.82%,特异度为96.15%。结论血浆ZO-1联合血清PCT检测对感染性休克患者的预后评估有一定的临床价值。
- 桑珍珍高杰贾春梅王淑娟李勇
- 关键词：感染性休克
- 大黄鞣质对肽聚糖诱导血小板凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- [摘要]目的观察大黄鞣质（rhubarbtannins）对肽聚糖（peptidoglycan，PGN）诱导血小板凋亡的影响。方法健康人洗涤血小板用PGN，大黄鞣质单独或联合处理，分为对照组（C组），PGN组，低、中、高浓度大黄鞣质4-PGN组（LR＋PGN组、MR＋PGN组、HR＋PGN组）。流式细胞术检测血小板线粒体膜电位（△ψm）的改变和磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）外露程度，Western—blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶Caspase-3活化后裂解片段，促凋亡蛋白Bak和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果与C组比较，PGN组△ψm正常的血小板百分比下降；磷脂结合蛋白V（annexinV）阳性的血小板百分比显著上升；血小板Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达有所增加；Bcl-2表达有所减少[（22．70±7．24）％vs．（55．80±2．01）％；（64．97±6．16）％vs．（18．57±4．20）％；0．97±0．06vs．0．46±0．07；1．21±0．07vs．0．89±0．05；0．61±0．09vs．0．89±0．06，P〈0．05]。与PGN组比较，MR＋PGN和HR＋PGN组△ψm正常的血小板百分比上升；磷脂结合蛋白V阳性的血小板百分比显著下降；血小板Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达有所减少；Bcl-2表达有所增加[（45．20±3．15）％vs．（22．70±7．24）％；（54．00±4．83）％vs．（22．70±7．24）％（P〈0．05）；（43．17±4．18）％vs．（64．97±6．16）％；（27．23±4．06）％vs．（64．97±6．16）％，P〈0．01；0．75±0．07vs．0．97士0．06；0．59±0．09vs．0．97±0．06；0．83±0．06vs．1．21±0．07；0．65±0．08vs．1．21±0．07；0．81±0．04vs．0．61±0．09；0．89±0．05vs．0．61±0．09，P〈0．05]。结论PGN能诱导血小板凋亡，大黄鞣质对PGN诱导的血小板凋亡有抑制作用且在50—100mg／L范围内呈浓度依赖，其机制可能与升高△ψm，降低PS外露程度，抑制Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达，增加Bcl-2�
- 刘雪淳王兵王淑娟王勇强
- 关键词：肽聚糖
- Necrostatin －1对创伤失血性休克大鼠肝脏巨噬细胞炎性蛋白－1α表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨程序性坏死特异性抑制剂－1（necrostation－1， Nec－1）对创伤失血性休克大鼠肝脏巨噬细胞炎性蛋白－1α（ MIP－1α）的影响及其机制。方法采用左下肢股骨、胫骨骨折及腹部软组织损伤并失血、再灌注的方法制备大鼠创伤失血性休克模型，将40只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为模型组、DMSO组、Nec－1组、假手术组，每组10只。假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管，并不进行创伤失血和再灌注。模型组为创伤失血性休克大鼠模型，不进行任何干预。 DMSO组建立创伤失血性休克大鼠模型，再灌注前5 min前股静脉给予DMSO溶剂。 Nec－1组于再灌注5 min股静脉给予Nec－11 mg／kg。于再灌注后24 h取动物血清及肝脏组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平；HE染色观察肝脏病理变化；酶联免疫分析法（ ELISA）分析血清MIP－1α含量；RT－PCR技术检测肝脏组织MIP－1αmRNA含量；蛋白质免疫印迹法（ Western blotting）检测肝脏组织MIP－1α含量。结果模型组血清ALT、AST及血清MIP－1α含量与DMSO组比较差异无统计学意义（P＞0．05）， Nec－1组24 h血清ALT、AST及血清MIP－1α含量较模型组及DMSO组有明显下降（P＜0.05）。光镜下模型组及DMSO组可见肝小叶结构破坏、淤血、炎性细胞浸润，Nec－1组肝组织损伤明显减轻。 Nec－1组MIP－1αmRNA及MIP－1α蛋白含量低于模型组及DMSO组（P＜0.05）。结论Nec－1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤，减少MIP－1α蛋白的表达，减少免疫细胞对组织的浸润及破坏。
- 范铮崔尧丽王兵张立亚王淑娟王勇强
- 关键词：创伤休克失血性程序性坏死
- 二氧化碳间隙联合心脏指数对脓毒性休克患者预后评估的临床价值被引量：2
- 2020年
- 目的探讨二氧化碳间隙(PCO2gap)联合心脏指数(CI)对脓毒性休克患者预后评估的临床价值。方法回顾性分析2016年12月至2020年1月沧州市中心医院EICU收治的112例脓毒性休克患者,分为高PCO2 gap组(n=64)、低PCO2gap组(n=48)。根据患者28 d转归分为存活组(n=81)和死亡组(n=31)。选择健康体检者40例作为对照组。分析两组患者的临床资料,采用床旁彩色多普勒超声测定心输出量(CO),并计算CI。采用二元Logistic回归分析影响脓毒性休克患者预后的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PCO2gap和CI对脓毒性休克预后的预测价值。结果①与低PCO2 gap组(22.91%)比较,高PCO2 gap组患者的病死率(31.25%)明显升高(P<0.05)。②与存活组比较,单因素分析显示,脓毒性休克死亡组患者的急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、血清降钙素原(PCT)、血乳酸(Lac)及PCO2gap明显升高,CI明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。二元Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCO2gap和CI是影响脓毒性休克患者预后的独立危险因素,其风险比(OR)值分别为:4.296、4.490、2.989和1.582。③用ROC曲线分析PCO2 gap和CI预测脓毒性休克死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.739[95%CI=(0.648,0.818)]、0.849[95%CI=(0.769,0.897)];PCO2gap最佳临界值为10.45 mm Hg时预测脓毒性休克死亡的敏感度为74.7%,特异度为65.2%;CI最佳临界值为2.26 L/(min·m^2)时预测脓毒性休克死亡的敏感度为79.5%,特异度为79.3%;PCO2gap联合CI预测脓毒性休克死亡的AUC为0.955[95%CI=(0.893,0.975)],最佳临界值为0.284时,其预测脓毒性休克死亡的敏感度为87.3%,特异度为94.6%。结论PCO2gap联合CI对脓毒性休克患者的预后评估有一定的临床价值。
- 桑珍珍王淑娟高杰贾春梅李勇
- 关键词：脓毒性休克
- 脂多糖诱导体外血小板调亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导体外血小板凋亡的作用。方法取健康志愿者的新鲜静脉血,分离富血小板血浆(PRP),制备洗涤血小板;把洗涤血小板分为空白对照组、低浓度LPS组、中浓度LPS组、高浓度LPS组、极高浓度LPS组共5组,并加入相应终浓度LPS,各组于室温下孵育30 min;裂解液裂解血小板,并用Western blot检测促凋亡蛋白Bax、Bak和抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达情况;采用分析软件进行数据分析。结果低浓度、中浓度、高浓度、极高浓度LPS干预组较对照组促凋亡蛋白Bax、Bak和抗凋亡蛋白Bcl-xl表达明显增多(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论 LPS能够诱导体外血小板调亡,并呈现浓度依赖性。
- 王浩王兵刘雪淳王淑娟王勇强
- 关键词：脂多糖
- Necrostatin-1对创伤失血性休克大鼠肝脏高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1（necrostatin-1，Nec-1）对创伤失血性休克大鼠肝脏HMGB-1的影响及其机制。方法采用创伤失血性大鼠休克模型，将96只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、DMSO组、Nec-1组，每组32只。假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管，并不进行创伤失血和再灌注。DMSO组建立创伤失心陆休克大鼠模型，再灌注前5min前股静脉给予DMSO溶剂。Nec-1组于再灌注5rain股静脉给予Nec-1（1ms／kg）。于再灌注后分别在2、8、16、24h各处死动物8只，取动物血清及肝脏组织。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；HE染色观察肝脏病理变化；透射电镜观察再灌注后24h后细胞器水平的细胞坏死；酶联免疫分析法（ELISA）分析血清中HMGB-1含量；蛋白质免疫印迹法（western blotting）分别检测肝脏组织中胞质和总蛋白的HMGB—1含量。结果Nec-1组与DMSO组比较，血清AlJrr在8h（P〈0．05）、16h（P〈0．01）、24h（P〈0．01）表达较低，Nec-1组血清AST在8h（P〈0．01）、16h（P〈0．01）、24h（P〈0．01）表达较DMSO组低；与DMSO组比较，Nec-1组血清HMGB-1在8h（P〈0．05）、16h（P〈0．01）、24h（P〈0．01）有明显下降。光镜及电镜下DMSO组及Nec-1组可见肝小叶结构破坏，淤血，炎性细胞浸润及细胞器损伤，Nec-1组肝组织损伤明显减轻；与DMSO组比较，Nec-1组肝细胞中胞质蛋白HMGB-1在8h（P〈0．01）、16h（P〈0．01）、24h（P〈0．01）有明显下降，Nec—1组总蛋白HMGB—1在8h（P〈0．05）、24h（P〈0．05）有明显下降。结论Nec-1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤，减少HMGB-1的释放，有效保护肝细胞。
- 范铮崔尧丽王兵张立亚王淑娟王勇强
- 关键词：高迁移率族蛋白B1创伤程序性坏死
