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SET蛋白对精母细胞株(GC-2 spd)增殖和组蛋白乙酰化的影响: 2017年; 目的:观察SET蛋白对GC-2 spd精母细胞株增殖和组蛋白乙酰化的影响,探讨SET蛋白调节精子形成的作用。方法:体外培养GC-2 spd细胞,通过精母细胞标志物乳酸脱氢酶C(LDHC)和睾丸特异激酶1(TESK1)鉴定。琼脂糖珠免疫共沉淀试剂盒检测SET蛋白与组蛋白H4的结合。分别转染空载腺病毒(Ad H1-si RNA/NS,对照组)和SET干涉腺病毒(Ad H1-si RNA/SET,干涉组),比较细胞增殖情况,荧光显微镜观察GC-2spd细胞中SET蛋白的表达;用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real time RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测m RNA以及蛋白的表达。结果:免疫荧光显示精母细胞株GC-2 spd阳性表达LDHC和TESK1;SET蛋白表达于GC-2细胞的胞核和胞质中,免疫共沉淀提示SET蛋白与组蛋白H4结合。转染SET干涉腺病毒后,核内和胞质中SET蛋白表达明显降低(P<0.01)。与对照组相比,干涉组细胞增殖明显降低,组蛋白H4乙酰化水平明显增高(P<0.05);但组蛋白乙酰化酶(HATs)和去乙酰化酶(HDACs)m RNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:精母细胞核内和胞浆中均表达SET蛋白;SET蛋白降调,则抑制GC-2spd细胞增殖。SET蛋白可能通过与组蛋白H4相互作用调节其乙酰化,参与调节精子形成。; 张蓓朱倩许波群徐文丹杨晓玉高超高莉刘嘉茵崔毓桂; 关键词：精子发生精母细胞组蛋白类组蛋白乙酰化

SET结合蛋白调控SET表达的机制及意义: 2016年; Set(patient SE translocation)在1992年以set-can融合基因的形式为人们所知,其参与调控DNA复制、核小体装配、组蛋白修饰、DNA转录和细胞凋亡等多个生物过程,并作为原癌基因促肿瘤发生。SET蛋白在多种组织细胞中广泛表达;在肾上腺及性腺的类固醇合成细胞中,能够通过抑制蛋白磷酸酶2(PP2A),正向调控细胞色素P450 17α羟化酶(P450c17)的裂解酶活性,最终促进雄激素的合成。SET蛋白的丝氨酸(Ser)位点磷酸化介导SET的胞质聚集,并增强SET与下游蛋白的结合力,在阿尔茨海默病(AD)、肿瘤发生等多种病理过程中发挥作用。现已发现的SET结合蛋白,功能涉及代谢、信号传导、核酸转录及翻译等多种生物学过程。已有很多研究着眼于SET结合蛋白,从而发现了SET新的生物学功能。多种肿瘤抑制剂通过与SET结合使SET蛋白失活,提高PP2A活性,最终抑制肺癌、乳腺癌等多种肿瘤的生长和转移。综述SET蛋白结构、磷酸化及SET相互作用蛋白,并总结以SET为靶向标记的抗肿瘤药物。; 徐嗣亮朱倩刘嘉茵崔毓桂; 关键词：氧化磷酸化药物相互作用 SET

SET蛋白及其对雄激素合成的调节作用被引量：2: 2014年; SET蛋白在多种组织细胞中表达,包括中枢神经系统、肾上腺以及性腺的类固醇合成细胞。SET蛋白是细胞内多任务因子,参与多种生物过程,包括细胞周期、细胞凋亡、核DNA复制、基因转录以及表观遗传调节、肿瘤生成和转移等,在睾丸和卵巢中参与调节雄激素合成。SET蛋白负性调节PP2A的活性,但并不改变PP2A的表达量;通过增强CYP17A1和3β-HSD的转录促进雄激素的合成。CKⅡ和SET相互结合,使SET磷酸化,增强了SET对PP2A的抑制作用;hn RNPA2通过RNP1序列与SET结合,增强SET对PP2A的抑制作用,调节雄激素合成。; 朱倩崔毓桂; 关键词：雄激素类间质细胞

LV-calb2和LV-siRNA-calb2慢病毒载体的构建及其在睾丸间质细胞的表达被引量：1: 2016年; 目的:构建钙视网膜蛋白(CALB2)基因超表达及小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体,观察CALB2对睾丸间质细胞雄激素合成的调节作用。方法:合成超表达及干涉的质粒,转入制备好的细菌感受态细胞,聚合酶链反应(PCR)鉴定阳性重组子后测序验证,确认构建成功的超表达及干涉慢病毒载体。用上述慢病毒载体分别感染MLTC-1及R2C间质细胞,观察感染效率,而后用放射免疫法检测睾酮和孕酮的合成。结果:PCR和基因测序证实LV-calb2和LV-si RNA-calb2慢病毒载体构建成功,并可高效感染MLTC-1及R2C细胞。超表达CALB2后,MLTC-1细胞睾酮生成显著增加(P<0.001);干涉CALB2表达后,R2C间质细胞孕酮生成显著减少(P<0.05)。结论:成功构建了calb2基因超表达及干涉慢病毒载体,并可体外转染睾丸间质细胞系。初步结果表明,CALB2可促进间质细胞类固醇激素生成。; 徐文丹代晓南朱倩张蓓高超高莉刘嘉茵崔毓桂; 关键词：慢病毒属睾丸莱迪希细胞雄激素类

SET蛋白对精原细胞株GC-1spg增殖和凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨SET蛋白对精原细胞株GC-1spg增殖和凋亡的影响。方法使用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基在37℃、5%CO2条件下培养GC-1spg细胞,分对照组(转染无关序列腺病毒)和实验组[转染SET干涉腺病毒(AdH1-siRNA/SET)];GC-1spg接种于96孔板或者6孔板,转染腺病毒48h、72h后收集细胞,免疫荧光和共聚焦激光扫描显微镜检测SET蛋白在GC-1spg细胞中的表达与定位;提取细胞总蛋白,Western Blot检测转染前后SET蛋白的表达;细胞计数试剂盒-8(CCK8)和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法检测细胞的数目和增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果 SET蛋白表达于GC-1spg细胞的胞核和胞浆中,且胞浆分布多于胞核;转染SET干涉腺病毒后,干涉组GC-1spg细胞中的SET蛋白相对表达量为(0.217±0.044)显著低于对照组的(0.629±0.170)(P<0.05),同时GC-1spg细胞的数目减少,增殖减慢,且细胞凋亡率显著增加[干涉组(21.663±1.287)%,对照组(8.813±0.671)%](P均<0.01)。结论SET蛋白在精原细胞GC-1spg胞核和胞浆中均有表达,且胞浆分布多于胞核;GC-1spg细胞中SET蛋白表达降低,能够抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,提示SET蛋白可能参与调节精子发生的过程。; 朱倩徐文丹张蓓许波群高超高莉刘嘉茵崔毓桂; 关键词：精子发生精原细胞细胞增殖细胞凋亡

精子发生的调节机制及其进展被引量：17: 2016年; 精子发生是一个复杂的过程,受多种因素的精细调节以确保把正确的基因和表观遗传信息传给子代,包括激素(如FSH、LH、T和E2等)、局部调节因子(如FGF9、SHP-2以及VEGF等)以及miRNAs的调节。本文将从精子发生的激素调节、睾丸内的调节因子、miRNAs与精子发生关系等方面的研究进展进行综述。; 朱倩崔毓桂; 关键词：精子发生生精细胞支持细胞激素细胞因子 MIRNAS

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朱倩

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