邱会
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吗啡、地塞米松治疗癌症晚期患者呼吸困难效果对比被引量：3
- 2014年
- 目的比较吗啡、地塞米松缓解癌症晚期患者呼吸困难的疗效。方法收集2012年1月-2013年12月收治的癌症晚期呼吸困难患者113例，采用随机数字表法分为吗啡组62例、地塞米松组51例。吗啡组：初次使用吗啡者，给予吗啡注射液5mg皮下注射，正在使用阿片类药物止痛患者，给予吗啡针剂滴定剂量的10％，通常5—10mg皮下注射。地塞米松组：地塞米松针剂5mg静脉推注。对比两组视觉模拟量表（visual analogscale，VAS）评分及疗效。计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用，检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果治疗后吗啡组VAS评分（13．54±8．40）分，地塞米松组为（20．58±12．51）分，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。吗啡组总有效率77．4％，地塞米松组总有效率58．8％，比较差异有统计学差异（P〈0．05）。结论吗啡用于治疗癌症晚期患者呼吸困难的疗效优于地塞米松，能改善预计生存期较短的癌症晚期患者的生存质量。
- 李磊钟敏钰郭培中邱会但丹孔娜
- 关键词：吗啡地塞米松癌症晚期
- 混合磨玻璃密度早期（T1N0M0）浸润性肺腺癌的薄层CT影像特征被引量：10
- 2019年
- 目的探讨混合磨玻璃密度(mGGO)早期(T1N0M0)浸润性肺腺癌的薄层CT影像特征。方法依据2011年国际多学科肺腺癌分类新标准(IASLC/ATS/ERS分类),收集武汉市第一医院2016年1月至2018年7月经手术病理确诊为浸润性肺腺癌,并且胸部CT表现为混合磨玻璃密度mGGO结节(≤3 cm)的56例(56个病灶)患者资料,分析结节的瘤-肺界面、病灶边缘、内部结构及邻近结构。结果 56例患者56个结节,其中男性21例,女性35例;年龄50~74岁,平均62岁;结节直径0.9~3.0 cm,中位肿瘤直径(1.85±0.46) cm;42例(75.0%)贴壁样生长为主型浸润性腺癌(LPA),6例(10.7%)腺泡样为主型浸润性腺癌(APA),4例(7.1%)乳头状为主型浸润性腺癌(PPA),2例(3.6%)微乳头为主型浸润性腺癌(MPA),2例(3.6%)实性为主为主型腺癌(SPA);瘤-肺界面清晰56例,结节出现形态不规则38例,分叶14例,毛刺29例,空泡征40例,胸膜凹陷征21例,血管集束征42例。结论在胸部CT中发现mGGO结节时,如果病变存在瘤-肺界面清晰、毛刺征、空泡征、血管集束征时应高度怀疑似浸润性肺腺癌。
- 孔娜钟敏钰郭培中李磊宋海斌邱会但丹
- 化疗联合CIK细胞免疫治疗治疗小细胞肺癌被引量：4
- 2016年
- 目的:观察化疗联合CIK细胞治疗小细胞肺癌的疗效、生活质量及毒副反应。方法:68例小细胞肺癌患者随机分为研究组(CIK细胞免疫+EP方案)和对照组(EP方案)各34例,评价两组的疗效、治疗前后患者生活质量评分变化和毒副反应。结果:研究组和对照组有效率分别是76.5%和61.8%(P>0.05),疾病控制率分别是94.1%和70.6%(P<0.05);治疗后,研究组和对照组生活质量评分分别是57.61±5.48和49.55±9.38(P<0.05);两组之间毒副反应无统计学差异(P>0.05)。结论:化疗联合CIK细胞免疫治疗能够提高小细胞肺癌患者的近期疗效,改善患者的生活质量。
- 李磊钟敏钰郭培中邱会但丹孔娜
- 关键词：CIK细胞小细胞肺癌化疗
- 低分子肝素钠联合化疗在晚期非小细胞肺癌合并高凝状态的有效性及安全性研究被引量：2
- 2016年
- 目的低分子肝素钠联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌,观察患者血液高凝状态的变化、静脉血栓症（venous thromboembolism,VTE）的发生率、临床疗效变化及出血风险。方法选取2013年9月—2015年2月间收治的189例晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组（单纯化疗）62例、低剂量组（低分子肝素钠5 000U 1次/d＋化疗）64例和标准剂量组（低分子肝素钠5 000U 12 h/次＋化疗）63例,每组患者化疗周期数为4~6个。观察三组间凝血功能指标的变化、静脉血栓症的发生率、临床疗效及出血概率。计量资料采用方差分析,计数资料采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果三组间治疗后APTT、PT均值无显著变化,对比差异均无统计学意义（均P〉0.05）。三组D-二聚体均值分别是（0.95±0.20）、（0.28±0.12）、（0.25±0.15）mg/L,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。Fig均值分别是（4.68±1.23）、（2.56±0.85）、（2.69±0.78）g/L,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。三组血栓发生率分别是17.74%、6.25%和4.76%,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。三组间临床有效率分别是35.5%、40.6%和42.9%,三组间出血概率分别是9.68%、12.5%和14.3%,对比差异均有统计学意义（均P〉0.05）。结论低分子肝素钠联合化疗可以纠正晚期非小细胞肺癌患者的高凝状态,降低VTE的发生概率,有提高临床近期有效率的趋势,出血风险无显著增加,低剂量低分子肝素钠疗效相当。
- 李磊钟敏钰郭培中邱会但丹孔娜
- 关键词：晚期非小细胞肺癌血液高凝低分子肝素钠化疗
- 胃癌组织中肌动蛋白样-6a表达及其与临床病理特征和预后的关系被引量：2
- 2016年
- 目的观察肌动蛋白样-6a(ACTL6A)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法收集手术切除的胃癌及对应癌旁组织共152例,采用qRT-PCR、Western blot法分别检测ACTL6A mRNA及蛋白,分析ACTL6A表达与胃癌患者临床病理特征的关系,采用Cox回归模型和Kaplan-Meier生存曲线分析ACTL6A表达与胃癌患者无瘤生存期(DFS)、总生存期(OS)的关系。结果胃癌组织中ACTL6A mRNA和蛋白表达水平均高于对应癌旁组织(P均<0.05),ACTL6A mRNA表达与胃癌分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移均有关(P均<0.05);高表达ACTL6A mRNA的胃癌患者DFS为(12.3±1.5)个月、OS为(19.2±2.5)个月,均显著低于ACTL6A mRNA低表达者的(17.4±1.2)个月、(25.6±2.6)个月,P均<0.05;Cox分析显示,ACTL6A mRNA高表达是胃癌患者DFS及OS的独立危险因素(P均<0.05)。结论 ACTL6A在胃癌组织中高表达,并与胃癌的恶性表型有关,可作为判断胃癌患者肿瘤复发及预后评价的重要指标。
- 邱会胡敏钟敏钰
- 关键词：胃癌临床病理特征预后
- miR-140-5p对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的抑制作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究miR-140-5p对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 qRT-PCR测定miR-140-5p在非小细胞肺癌细胞系HCC827、H1650、H1975、H1299、A549及正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的表达。将A549细胞系分成3组:miR-140-5p过表达组(miR-140-5p组)、miR-140-5p阴性对照组(miR-NC组)及空白对照组(Mock组),经LipofectamineTM2000分别转染过表达序列pcDNA6.2-GW/miR-140-5p mimics、阴性对照序列pcDNA6.2-GW/microRNA scramble及空白对照质粒。CCK-8实验测定细胞增殖能力,细胞划痕实验测定迁移能力。蛋白印迹测定PIN-1及PDGFRa蛋白表达。结果 miR-140-5p在非小细胞肺癌细胞系HCC827(P<0.05)、H1650(P<0.05)、H1975(P<0.01)、H1299(P<0.01)及A549(P<0.01)中表达量均低于人正常肺上皮细胞系BEAS-2B。转染后72h及96h,CCK-8实验结果显示miR-140-5p组vs.miR-NC组的A540nm值分别为(0.53±0.06)vs.(0.83±0.08)(P<0.05)、(0.68±0.06)vs.(1.17±0.10)(P<0.01)。miR-140-5p组划痕愈合率低于miR-NC组,(33.71±2.39)%vs.(57.94±5.48)%,P<0.05。miR-140-5p组PIN-1、PDGFRa蛋白相对表达量低于miR-NC组(P<0.05)。结论 miR-140-5p在非小细胞肺癌细胞系中低表达,过表达miR-140-5p可抑制细胞增殖和迁移,可能与PIN-1、PDGFRa蛋白表达下调有关。
- 邱会胡敏钟敏钰
- 关键词：非小细胞肺癌增殖迁移
- 阿帕替尼致肾病综合征及文献复习被引量：4
- 2018年
- 阿帕替尼（apatinib）是一种新型的小分子抗血管生成剂,高度选择性抑制血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）酪氨酸激酶的活性,阻断血管内皮生长因子（VEGF）与其受体结合后的信号转导通路,从而强效抑制肿瘤血管生成,发挥抗肿瘤作用。
- 杨香瑜邱会李璐璐张耕
- 关键词：肾病综合征药物毒性
- miR-30a-5p对肺癌细胞增殖与迁移的影响及其机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究miR-30a-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和迁移的影响,并探讨其调控机制。方法NSCLC A549细胞系分成两组,miR-30a-5p组和对照组,分别转染miR-30a-5p mimics和microRNA scramble,MTT实验及细胞划痕实验分别测定两组细胞增殖和迁移能力,实时聚合酶链反应(real time-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别测定两组泛素蛋白连接酶(UBE3C)mRNA和蛋白质表达水平。结果培养48 h后,miR-30a-5p组相对活细胞百分比低于对照组[(203.7±16.8)%vs(330.4±20.7)%(P=0.000)];培养72 h后,miR-30a-5p组相对活细胞百分比(258±30.2)%,对照组相对活细胞百分比(403.4±28.4)%,miR-30a-5p组相对活细胞百分比低于对照组(P=0.001)。细胞划痕实验示:miR-30a-5p组划痕愈合率为(23.2±2.7)%,对照组划痕愈合率为(89.2±4.8)%,miR-30a-5p组划痕愈合率低于对照组(P=0.000)。real time-PCR显示,miR-30a-5p组UBE3C mRNA表达水平为(0.15±0.02),对照组UBE3C mRNA表达水平为(1.03±0.09),miR-30a-5p组UBE3C mRNA表达水平低于对照组(P=0.000);Western blot显示,miR-30a-5p组UBE3C蛋白表达水平为(1.57±0.26),对照组UBE3C蛋白表达水平为(5.32±0.42),miR-30a-5p组UBE3C蛋白表达水平低于对照组(P=0.000)。结论 miR-30a-5p抑制NSCLC增殖和迁移,其机制与下调UBE3C表达有关。
- 邱会胡敏钟敏钰
- 关键词：非小细胞肺癌增殖迁移
