路媛媛
- 作品数：14 被引量：31H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所营养研究室更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 学龄前肥胖儿童肠道菌群的变化
- 路媛媛齐可民樊超男
- 乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法:3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(PYY)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平。结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P<0.05)。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P<0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P<0.05)。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P<0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低(P<0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P<0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P<0.05)。结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。
- 范秀琴路媛媛樊超男李苹齐可民
- 关键词：乙酸肥胖小鼠
- 孕期和哺乳期n-3多不饱和脂肪酸对子代小鼠成年脑神经发生及凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨生命早期n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)营养状态对成年期脑神经元发生及凋亡的影响。方法使用20只3-4 w龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为两组(10只/组),分别给予n-3 PUFAs缺乏和n-3 PUFAs饲料喂养;12-14 w龄时与雄性小鼠合笼交配繁殖。仔鼠生后21 d断乳时,随机挑选20只n-3 PUFAs缺乏组仔鼠用n-3 PUFAs饲料喂养,挑选等量n-3 PUFAs饲料组仔鼠用n-3 PUFAs缺乏饲料喂养,剩余仔鼠用与母鼠相同饲料继续喂养,至仔鼠3月龄时结束实验。小鼠麻醉处死后取全脑组织,采用脂肪酸甲酯化-气相色谱分析对脑脂肪酸进行测定;采用免疫组织化学技术对海马CA3区B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和钙视网膜结合蛋白(Calretinin,CR)表达进行分析。结果与n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠相比,孕期和哺乳期n-3 PUFAs缺乏而断乳后给予n-3 PUFAs饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3 PUFAs含量明显升高(P<0.05),但Bcl-2、Bax和CR的表达量均未发生显著性变化,仍然低于n-3 PUFAs饲料持续喂养仔鼠的水平。孕期和哺乳期n-3 PUFAs饲料喂养而断乳后给予n-3 PUFAs缺乏饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3PUFAs含量较n-3 PUFAs饲料持续喂养的仔鼠明显降低(P<0.05);Bcl-2和CR的表达量高于n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠(P<0.05)。结论孕期和哺乳期保证适量n-3 PUFAs的摄入,有助于成年期脑神经元的发生,并减少神经元凋亡。
- 付慧聪高亚兵樊超男颜克松路媛媛卢燕飞彭瑞云齐可民
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸生命早期神经发生凋亡
- 幼年期母爱剥夺影响成年脑GABA水平-表观遗传机制的探讨
- 卢燕飞樊超男李苹路媛媛昌雪莲齐可民
- n-3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠瘦素基因启动子区DNA甲基化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的从基因启动子区DNA甲基化环节,探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs）对肥胖状态下瘦素表达的表观遗传调控机制。方法 3-4周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,随机被分为3组（每组10只）,分别给予高脂饲料、鱼油n-3PUFAs高脂饲料（脂肪含量均为34.9%,供能比为40%）以及正常脂饲料（脂肪含量为4.3%,供能比为10%）喂养4个月以诱导肥胖。喂养结束时取性腺周围脂肪组织,应用RT-PCR检测脂肪组织瘦素mRNA水平;应用亚硫酸盐修饰直接测序（bisulfite sequencing-PCR,BSP）法检测瘦素基因启动子区CpG甲基化程度;应用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR（CHIP-RT-PCR）技术测定瘦素基因启动子区结合的DNA甲基化转移酶（DNMTs）、甲基化CpG结合蛋白2（MECP-2）以及RNA聚合酶2（Poly II）的变化。结果与正常脂饲料组小鼠相比,脂肪组织中瘦素mRNA表达在高脂饲料诱导肥胖小鼠明显增加,而在鱼油高脂饲料组肥胖小鼠无变化。基因启动子区甲基化结果显示,高脂肥胖小鼠瘦素基因启动子区CpG位点甲基化程度、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b和MECP-2含量均较正常饲料组显著升高,并伴随Poly II含量减少;而鱼油高脂饲料组瘦素基因启动子区结合DNMT3a、DNMT3band MeCP-2增加,但启动子区MECP-2含量与高脂饲料组比缺有显著降低,DNMT1和Poly II以及CpG位点甲基化程度无改变。结论肥胖状态下瘦素表达变化可能与基因启动子区DNA甲基化以及结合的相关调控蛋白、RNA聚合酶等有关;n-3PUFAs对瘦素基因表达的调节也可能是通过对这些蛋白的影响而实现的。
- 王翠申文雯樊超男夏露露董华路媛媛齐可民
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸肥胖DNA甲基化
- 乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖
- 目的探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法 3~4周龄C57BL/6J野生型雄性小鼠30只,随机分成正常组(10只)和高脂组(20只),两组初始体重为(18.86±0.76g)和(18.89±0....
- 范秀琴路媛媛樊超男李苹齐可民
- 鱼油n-3脂肪酸可改善生命早期母爱剥夺所致的成年小鼠脂代谢异常
- 樊超男卢燕飞范秀琴路媛媛姚红阳昌雪莲李苹齐可民
- 短链脂肪酸可通过调节G蛋白偶联受体41/43表达、改善肠道菌群紊乱预防肥胖发生
- 路媛媛樊超男李苹齐可民卢燕飞昌雪莲
- 孕期及哺乳期不同含量n-3多不饱和脂肪酸对子代成年期小鼠海马神经细胞凋亡相关因子的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察母孕期及哺乳期不同含量n-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）饲料对成年期仔鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法使用6～8W龄清洁级C57BL／6J雌性小鼠，随机分为5组，每组10只，分别给予n-3 PUFAs缺乏和3种不同比例n-6／n-3PUFAs（n-6／n-3PUFAs比值分别为15：1、5：1、1：1）饲料及1种高含量鱼油n一3PUFAs饲料（n-6／n-3PUFAs比值为1：5）喂养。小鼠12～14W龄时雌雄合笼交配繁殖，仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养，选取生后3m成年仔鼠用于实验。取脑进行组织固定，采用免疫组织化学技术对脑组织海马区Bcl-2和BaX表达进行定量分析。结果与n-3PUFAs缺乏组相比，n-3PUFAs饲料喂养组，尤其是13—6／n-3PUFAs比值（5：1）和（1：1）组小鼠海马CA3区神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加（P〈0．05），而致凋亡蛋白Bax表达则显著降低（P〈0．05）。但高含量鱼油n一3PUFAs喂养组（即n-6／n-3PUFAs1：5组）与n一3PUFAs缺乏组相比未表现出显著性差异。结论孕期及哺乳期添加13—3PUFAs，尤其是n～6／n-3PUFAs比值在5～1：1之间时有助于减少成年仔鼠脑组织神经细胞凋亡的发生，而过高含量n-3PUFAs摄入则未对脑凋亡发生起到积极作用。
- 高亚兵付慧聪樊超男董华路媛媛夏露露丁绪董霁彭瑞云齐可民
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸小鼠海马凋亡
- 孕期和哺乳期n-3多不饱和脂肪酸对子代小鼠成年脑神经发生及凋亡的影响及BDNF表观调控参与机制研究
- 樊超男付慧聪董华路媛媛卢燕飞齐可民
