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刘坦: 作品数：20 被引量：188H指数：10; 供职机构：河南中医药大学基础医学院更多>>; 发文基金：郑州市科技领军人才培育计划河南省科技攻关计划河南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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慢性阻塞性肺疾病的发病机制及中医药治疗进展被引量：83: 2015年; 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)属呼吸系统的常见病,其发病率、死亡率均高。本文对有关COPD发病机制及中医药研究文献进行分析,结合自身科研结果,总结COPD发病机制主要与肺部炎症、气道黏液过度分泌、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡/组织重构等有关;基于发病机制,探寻防治COPD新的药物作用靶点,中医药因多途径、多靶点作用,治疗COPD凸显优势,与此相关的COPD基础和临床研究在不断深入。; 谢文英尚立芝胡文豪刘坦; 关键词：慢性阻塞性肺疾病发病机制炎症气道重构

整合慢性阻塞性肺疾病基础与临床研究对研究生实施PBL教学的效果被引量：4: 2015年; 为提高研究生对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床诊疗水平和科研能力,本研究带领研究生参与COPD的临床诊治,从临床处理COPD病案中发现问题,整合以问题为核心的中西医知识模块,使研究生掌握了COPD的基础与临床相关知识与科研方法,提高了研究生的临床与科研水平。PBL教学法有助于提高研究生综合素质,具有实用性和可行性。; 尚立芝季书谢文英李亮胡文豪田新红刘坦张静; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 PBL教学法研究生教育

爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。; 谢文英张良芝常学辉尚立芝胡文豪李亮刘坦张静李进京; 关键词：慢性阻塞性肺疾病白细胞介素-6 白细胞介素-8

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠信号转导蛋白Smad3,4,6,7基因表达的影响被引量：20: 2017年; 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg^(-1)·d^(-1))组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水。评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV_1)和FEV_1/FVC均显著降低(P<0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P<0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P<0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV_1和FEV_1/FVC均显著提高(P<0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P<0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P<0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P<0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。; 尚立芝季书刘坦张静谢文英薛红莉刘志勇赵献敏刘晓蕙孙春阳卢长青梁娟娟张淼王祎陈婷婷; 关键词：慢性阻塞性肺疾病二陈汤加味信号转导 SMADS

二陈汤加味对COPD大鼠转化生长因子-β_1,组蛋白去乙酰化酶2基因表达的影响被引量：20: 2017年; 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及其受体(TGF-βRII)基因表达,外周血单个核细胞(PBMCs)中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因表达及活性的影响。方法:采用烟熏加脂多糖方法制备COPD大鼠模型。随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg^(-1))。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 g·kg^(-1)),二陈汤加味高、中、低剂量组分别灌胃,连续14 d。荧光酶联免疫法测定PBMCs中HDAC2活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆中TGF-β_1及PBMCs中HDAC2含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA及PBMCs中HDAC2 mRNA表达;免疫组化检测TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白在肺组织的原位表达,光镜观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中TGF-β_1含量升高(P<0.05);肺组织中TGF-β_1mRNA,TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著增强(P<0.01);模型组大鼠PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均明显减低(P<0.05,P<0.01),差异均有统计学意义。与模型组比较,二陈汤加味高、中剂量组肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA表达(P<0.01)和TGF-β_1蛋白含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),免疫组化检测肺组织中TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著弱于模型组(P<0.01),PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构明显改善。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与增强PBMCs中HDAC2基因表达,提高HDAC2活性,抑制TGF-β_1及其受体基因的表达有关。; 陈四清季书尚立芝谢文英张良芝刘坦张静胡文豪张淼王祎; 关键词：二陈汤加味

二陈汤加味对COPD急性期患者CC16,SP-D及HAT/HDAC的影响被引量：28: 2017年; 目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P<0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P<0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。; 尚立芝季书谢文英薛红莉刘志勇刘坦张静杜红妍李进京孙春阳刘晓蕙梁娟娟张淼王祎; 关键词：二陈汤克拉拉细胞蛋白肺表面活性蛋白D 组蛋白乙酰基转移酶

爱罗咳喘宁对COPD稳定期大鼠白细胞介素-6、髓过氧化物酶及肺组织结构的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎机制,观察爱罗咳喘宁对COPD大鼠模型支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中白细胞介素-6(IL-6)和髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法制备COPD稳定期大鼠模型,随机分为正常对照组、病理模型组、急支糖浆组,爱罗咳喘宁高、中、低剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(15.52 m L/(kg·d),急支糖浆组爱罗咳喘宁口服液高、中、低剂量组分别灌胃(31.04,15.52,7.75 g/(kg·d),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中IL-6含量,比色法测定MPO活性。结果与正常对照组比较,模型组BALF和肺组织匀浆IL-6和MPO均显著升高(均P<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组IL-6和MPO均显著降低(均P<0.05)。结论爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与减少IL-6的释放、抑制MPO的活性有关。; 陈晓辉尚立芝谢文英高妙然刘坦张静赵晓云; 关键词：白细胞介素-6 髓过氧化物酶肺胀痰饮

《中医诊断学》资源共享课的建设: 资源共享课为高校的教学和文化的传播提供了一条十分便捷而严谨的途径。我院广大师生热切希望优秀的基础课程、公共课程能够在资源共享课这一广阔的平台上得以推广和发扬。《中医诊断学》作为中医学专业必修的基础课程，有责任且有义务在资...; 谢文英张良芝刘坦张静; 关键词：中医诊断学诊病

慢性阻塞性肺疾病结构重塑机制与中医药治疗进展被引量：9: 2018年; 慢性阻塞性肺病（COPD）是以不完全可逆气流受限为特征的慢性呼吸系统常见病[1]。因其高发病率、高病死率、高疾病负担,引起全球广泛重视[2]。基于COPD气道、肺和血管的结构重塑的病机,探寻控制COPD的治疗方法及新药的作用机制。; 谢文英季书尚立芝刘坦; 关键词：慢性阻塞性肺疾病结构重塑细胞外基质中医药气流受限

爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD抗炎作用及机制研究被引量：18: 2015年; 目的:探讨爱罗咳喘宁方对稳定期和急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎作用及其机制。方法:采用烟熏加滴菌制备COPD稳定期和急性加重期大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量,光镜观察炎细胞及肺组织。结果:1稳定期:与正常组比较,模型组稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数显著增高(均P<0.05);血清、BALF及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与稳定期模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组血清、BALF、及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。2急性加重期:急性加重期模型组、爱罗咳喘宁各剂量组相对应指标与稳定期变化趋向一致。结论:爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD均有抗炎作用。可能通过减少中性粒细胞和巨噬细胞数,抑制细胞因子s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP的分泌而起到抗炎作用。; 尚立芝谢文英张良芝潘晓丽胡文豪刘坦; 关键词：支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-8

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