李舒
- 作品数：24 被引量：70H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种用于慢性肾脏病的中药组合物
- 本发明公开了一种用于慢性肾脏病的中药组合物。所述组合物含有药学上可接受的载体以及以下必要组份：15‑30重量份黄芪；10‑15重量份党参；10‑20重量份白术；9‑15重量份茯苓；9‑15重量份苍术；9‑15重量份菟丝子...
- 倪兆慧牟姗顾乐怡张敏芳王琴邵新华王玲车霞静曹励欧庞慧华谢园园戚超君沈剑箫张珍李舒
- 文献传递
- 环磷酸胺冲击联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的疗效预测
- 特发性膜性肾病(iMN)是成人肾病综合征的最常见病因之一.患者预后差异较大,约1/3的患者可自发缓解,部分患者进展至终末期肾脏病.KDIGO指南推荐对于肾功能进展的高危人群使用免疫抑制剂.然而，目前仍缺乏预测环磷酞胺治疗...
- 李舒王玲戚超君王琴张敏芳方炜严豪牟姗邵兴华倪兆慧
- 关键词：特发性膜性肾病糖皮质激素
- 环磷酰胺冲击联合糖皮质激素用于保守治疗无效的特发性膜性肾病的疗效分析
- <正>【目的】:特本研究的主要目的是观察环磷酰胺联合激素治疗特发性膜性肾病的短期疗效。【方法】:2010年12月24日-2013年10月13日在仁济医院东院经肾活检确诊为膜性肾病的患者;e GFR>60ml/min/1....
- 李舒
- 文献传递
- 对比剂激活NLRP3炎症体通路诱导肾小管上皮细胞凋亡被引量：10
- 2018年
- 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症体在对比剂所致肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用及其相关机制。方法将传代培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）随机分为5组：对照组（Con组）；碘海醇组（O组）；NLRP3基因沉默＋碘海醇组（si—NLRP3＋O组）；凋亡相关斑点样蛋白（ASC）基因沉默＋碘海醇组（si-ASC＋O组）；甘露醇组（M组）。将不同浓度的低渗对比剂碘海醇加入HK．2细胞培养皿中分别孵育24、48、72h。流式AnnexinV-FITC／PI双染法检测细胞凋亡；RT-PCR法检测细胞内NLRP3、ASCmRNA相对表达量；Western印迹法检测HK一2细胞内NLRP3、ASC、凋亡相关调控蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（caspase-8）／活化型caspase-8（cleavedcaspase-8）、B细胞淋巴瘤2蛋白（Bcl-2）／Bcl-2相关X蛋白（Bax）、caspase-1／cleavedcaspase，1、caspase-3／cleavedcaspase-3蛋白相对表达量；ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素（IL）1β、IL-18水平。结果与对照组相比，碘海醇组HK-2细胞凋亡率升高；细胞内NLRP3、ASCmRNA相对表达量增多；NLRP3、ASC、cleavedcaspase-1蛋白相对表达量增多；细胞上清中IL-1β、IL-18含量升高（均P〈0．05）。提示碘海醇组HK-2细胞NLRP3炎症体被激活。与对照组相比，碘海醇组促凋亡蛋白cleavedcaspase-8、Bax、cleavedcaspase-3表达量增多；抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低（均P〈0．05）。与碘海醇组相比，si-NLRP3＋碘海醇组、si．ASC＋碘海醇组HK-2细胞凋亡率显著降低；cleavedcaspase-1表达量减少；促凋亡蛋白Bax、cleavedcaspase-3表达减少；抗凋亡蛋白Bcl-2表达量增多；细胞上清中IL-1β、IL-18含量降低（均P〈0．05）。结论对比剂可激活HK-2细胞中NLRP3通路，诱导细胞凋亡，阻断NLRP3通路可减轻细胞凋亡。
- 沈剑箫王玲姜娜邵兴华戚超君张珍周懿君李舒牟姗顾乐怡倪兆慧
- 关键词：造影剂细胞凋亡凋亡调节蛋白质类
- 羟苯磺酸钙改善糖尿病肾病的微炎症状态和内皮细胞功能被引量：21
- 2019年
- 目的探讨羟苯磺酸钙(calcium dobesilate,CaD)对糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)导致的肾脏内皮功能紊乱和炎症的保护作用,及其对DKD的疗效和安全性。方法采用病例对照研究,观察DKD组患者与糖尿病无蛋白尿患者以及健康人群间,内皮相关标志物和炎症相关标志物的区别。采用前瞻性平行对照研究,选取DKD组患者,随机分为用药组(口服CaD,每次500mg,每天3次)、观察组,治疗3个月。检测治疗前后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间细胞粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM)、五聚素3(pentraxin3,PTX3)。观察各项指标变化。结果 DKD组患者PTX3、MCP-1、ICAM、VEGF、ET-1显著高于糖尿病无蛋白尿患者,与24h尿微量白蛋白呈正相关(r值分别为0.356,0.254,0.247,0.267,0.216;P值分别为0.001,0.003,0.004,0.002,0.012),NO低于糖尿病无蛋白尿患者(P<0.001),与24h尿微量白蛋白呈负相关(r=-0.229,P=0.027)。Logistic回归分析显示PTX3、NO、HbAlc是DKD的影响因素(OR值分别为2.761,0.941,3.304;95%CI分别为1.358～5.615,0.905～0.979,1.228～8.884;P值分别为0.017,0.003,0.019)。ROC曲线显示,糖尿病患者PTX3、NO、糖化血红蛋白(blood hematoglobin Alc,HbAlc)水平对DKD有预测作用。前瞻性研究中,DKD组患者服用CaD 3个月后,24h尿微量白蛋白、24h尿总蛋白显著下降(P值分别为0.010,0.014)。此外,用药后,患者微炎症指标PTX3、MCP-1、hsCRP、ICAM,以及内皮损伤标志物VEGF、NO、ET-1较前皆有显著改善(P值分别为0.008,0.009,0.040,0.013,0.003,0.001,0.004)。结论 CaD可能通过改善DKD组患者的微炎症状态和内皮功能来减少尿蛋白、保护肾脏。
- 周懿君邵兴华李舒戚超君徐华倪兆慧
- 关键词：糖尿病肾病内皮功能紊乱微炎症羟苯磺酸钙
- Renalase相关小分子活性肽RP220对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎治疗作用的研究
- renalase是FAD相关的单胺氧化酶,研究已证实renalase及其小分子活性肽RP220具有抗炎、抗氧化应激及肾脏保护作用,LN的活动及进展与炎症反应密切相关,推测renalase和RP220对LN亦可能存在肾脏保...
- 戚超君王玲牟姗王琴张敏芳周文彦邵兴华李舒倪兆慧
- 关键词：狼疮性肾炎单胺氧化酶抗炎作用
- 环磷酰胺冲击联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的疗效预测
- 李舒
- 环磷酰胺冲击联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的疗效预测
- <正>背景和目的:特发性膜性肾病(iMN)是成人肾病综合征的最常见病因之一。患者预后差异较大,约1/3的患者可自发缓解,部分患者进展至终末期肾脏病。KDIGO指南推荐对于肾功能进展的高危人群使用免疫抑制剂。然而,目前仍缺...
- 李舒
- 文献传递
- 微小RNA-130b-3p通过抑制ERBB2IP和PPARγ表达促进肾小管上皮细胞转分化被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨高表达的微小RNA-130b-3p（MiR-130b-3p）参与肾脏损害的可能机制.方法 肾小管上皮细胞（HK-2）分别转染MiR-130b-3p模拟物（mimic）、对照mimic （NC mimic）,并给予10 μg/L TGF-β1刺激.实时定量PCR和Western印迹分别检测转染72 h后细胞Ⅳ型胶原蛋白（CollegenⅣ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollegenⅠ）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测MiR-130b-3p潜在靶基因,Western印迹检测潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ蛋白表达水平;分别构建含ERBB2IP 3＆#39;端非编码区（3＆#39;-UTR）和PPARγ 3＆#39;-UTR的双荧光素酶报告基因载体,采用双荧光素酶报告基因方法检测靶基因荧光活性.结果 无刺激转染HK-2细胞后MiR-130b-3p mimic组与NC mimic组比较CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ、E-cadherin mRNA和蛋白表达差异均没有统计学意义（均P＞0.05）.但在TGF-β1刺激后,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ mRNA和蛋白表达水平均显著上调,E-cadherin的表达降低（均P＜0.05）.与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ mRNA和蛋白表达水平均下调（均P＜ 0.05）;双荧光素酶报告基因结果显示,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组ERBB2IP荧光素酶活性降低（P＜0.01）,而突变（mut）-MiR-130b-3p mimic组无明显变化（P＞0.05）;与NC mimic＋mut-PPARγ-3＆#39;UTR共转染组比较,MiR-130b-3p＋mut-PPARγ-3＆#39;UTR组PPARγ荧光素酶活性降低,而PPARγ-3＆#39;UTR共转染MiR-130b-3p组PPARγ荧光素酶活性比mut-PPARγ-3＆#39;UTR共转染MiR-130b-3p组进一步降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 MiR-130b-3p通过直接抑制ERBB2IP和PPARγ的表达而促进肾小管上皮细胞上皮细胞-间充质细胞转分化作用,从而参与狼疮肾炎早期肾脏损害.
- 王万鹏王玲车霞静牟姗张敏芳邵兴华方炜王琴戚超君沈剑萧李舒井冉倪兆慧
- 关键词：狼疮肾炎PPARΓ
- 环磷酰胺联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的疗效和预测因素分析被引量：27
- 2015年
- 目的评估环磷酰胺（CTX）冲击联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病（IMN）患者的疗效，分析治疗早期临床相关指标对治疗后缓解或复发的预测价值。方法采用回顾性队列研究的方法。人选2011年01月01日至2013年12年31日上海交通大学医学院附属仁济医院（东院）肾脏科经肾活检确诊的IMN患者，接受≥6个月的口服糖皮质激素联合静脉CTX冲击治疗。分析患者基线、治疗3个月血、尿生化指标与疗效的相关关系，评估各指标对于治疗后缓解和复发的预测价值。结果83例患者入选本研究。中位随访时间为20（12，30）个月。至随访终点有80．7％（67／83）的患者达到缓解，47．0％（39／83）的患者达到完全缓解（CR）。多因素Cox回归分析提示：基线尿蛋白量、治疗3个月尿蛋白量相对于基线值下降率是IMN患者缓解（P〈0．001）和完全缓解（P〈0．001）的独立预测因素。规律随访的患者中，25．9％（14／54）的患者复发。部分缓解是影响IMN患者复发的独立危险因素（HR：40．918，95％CI：5．023—333．355，P=0．001）。部分缓解患者的复发风险是完全缓解者的40．92倍。最常见的不良反应为感染（25／83）和肝酶（5／83）升高，2例（2／83）的患者出现恶性肿瘤。结论基线尿蛋白排泄率和治疗3个月尿蛋白量下降率可以预测静脉环磷酰胺冲击联合口服糖皮质激素治疗IMN的疗效。部分缓解与IMN复发独立相关。
- 李舒王玲张敏芳周文彦严玉澄方炜王琴戚超君倪兆慧
- 关键词：肾小球肾炎膜性尿蛋白量随访研究
