陈团芝 作品数:17 被引量:57 H指数:4 供职机构: 聊城市人民医院 更多>> 发文基金: 辽宁省科技厅科技攻关项目 聊城市卫生局医学科研立项项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
腰椎穿刺术后垫枕与否对正常颅内压的影响 被引量:1 2008年 目的腰椎穿刺术后垫枕与否对颅内压的影响,探讨安全而舒适的体位。方法选择80例脑出血行侧脑室引流的患者,在腰穿前测定其基础颅内压均在正常范围,腰穿后随机分为垫枕组与去枕组,两组均在腰穿后即刻,腰穿后30,60min,2,4,6h分别监测脑室颅内压变化,对比各时间点垫枕组与去枕组颅内压的差异。结果腰椎穿刺术后垫枕位颅内压较去枕位颅内压略有下降约7-10cm H2O,相当于软枕的高度,经统计学处理,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论颅内压正常的患者腰椎穿刺术后垫软枕是安全的。 米凯 陈团芝关键词:腰椎穿刺术 颅内压 颅内出血 Virchow-Robin间隙与神经疾病 被引量:5 2006年 Virchow-Robin间隙(Virchow-Robinspaces,VRS)即血管周围间隙,是中枢神经系统内的正常形态结构,具有一定的生理和免疫功能。VRS在MRI上的特征是边界光滑清楚,呈圆形或线形,与穿通动脉的行径相一致,在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同,无对比剂增强效应,无占位效应。VRS扩大见于高血压、糖尿病、脑动脉硬化、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、强直性肌萎缩、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。 曲方 金晓倩 陈团芝关键词:神经疾病 中枢神经系统 头痛的真相--疑似脑膜癌病1例 宋亚敏 夏章勇 王桂芳 杨霞峰 王继跃 陈团芝 李莉阿托伐他汀对急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17及调节性T细胞平衡的影响 被引量:25 2015年 目的观察急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响。方法随机选取急性脑梗死患者74例(脑梗死组)和健康体检者52例(对照组),脑梗死组再进一步分为阿托伐他汀高剂量组(高剂量组)和阿托伐他汀低剂量组(低剂量组),每组37例。于治疗前及治疗后7、14d抽取急性脑梗死患者外周血5ml,抽取对照组外周血5ml,应用流式细胞术检测外周血Th17、Treg频率,同时进行神经功能缺损评分比较。结果高剂量组和低剂量组治疗后7、14d神经功能缺损评分较治疗前显著降低,高剂量组7、14d神经功能缺损评分较低剂量组显著降低(P<0.05,P<0.01)。脑梗死组治疗前外周血Th17频率和Th17/Treg显著高于对照组,而Treg频率显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。高剂量组和低剂量组治疗后7、14dTh17频率及Th17/Treg较治疗前显著下降,而Treg频率较治疗前显著增高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组7、14d Th17频率[(1.25±0.49)%vs(1.57±0.41)%,(1.13±0.28)%vs(1.52±0.36)%,P<0.05]和Th17/Treg(0.43±0.15 vs 0.65±0.21,0.38±0.12 vs 0.54±0.16,P<0.05)明显降低,Treg频率明显增高[(3.02±0.62)%vs(2.73±0.68)%,(3.34±0.46)%vs(2.96±0.54)%,P<0.05],差异有统计学意义。Th17/Treg与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.672,P<0.05)。结论急性脑梗死患者外周血Th17和Treg的平衡被打破,加重了缺血脑组织的炎性反应,而阿托伐他汀可通过纠正Th17/Treg失衡,发挥对急性期脑梗死的治疗作用。 庄献博 徐光军 王未飞 陈团芝 杨霞峰关键词:脑梗死 T淋巴细胞 降血脂药 阿托伐他汀 阿司匹林与脂多糖对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用 本文的目的在于:观察脑缺血再灌注(CIRP)后小胶质细胞活化及MMP-3、OPN表达的规律;观察细菌内毒素脂多糖(LPS)对大鼠脑小胶质细胞活化及脑缺血再灌注损伤的影响;研究阿司匹林(ASA)对CIRP炎症反应的作用,探... 陈团芝关键词:阿司匹林 脂多糖 骨桥蛋白 基质金属蛋白酶-3 脑缺血再灌注损伤 文献传递 抗心磷脂抗体免疫球蛋白G和白细胞介素10及白细胞介素17与颅内大动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究 被引量:2 2015年 目的:探讨缺血性卒中患者血清抗心磷脂抗体免疫球蛋白G(ACA-IgG)、白细胞介素10(IL-10)及IL-17水平与颅内大动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法前瞻性连续纳入2014年3月至2015年3月聊城市人民医院神经内科首次因缺血性卒中住院且行DSA 的患者176例,其中7例心源性栓塞、5例烟雾病、8例动脉炎、2例动脉夹层、9例合并自身免疫性疾病或急慢性炎性反应及21例合并颅外动脉狭窄患者被排除,最终纳入124例。根据颅内大动脉狭窄程度分为无狭窄组(34例)、轻度狭窄组(30例)、中度狭窄组(32例)、重度狭窄组(28例)。比较4组患者血清ACA-IgG、IL-10和IL-17水平及基线因素的差异,并对影响颅内大动脉狭窄的多因素进行Logistic回归分析。结果4组患者在性别、年龄、饮酒率、吸烟率及高脂血症发生率方面差异均无统计学意义(均P >0.05)。轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄组高血压、糖尿病发生率与无狭窄组比较,差异均有统计学意义[高血压发生率:80.0%(24例)、93.8%(30例)、89.3%(25例)比55.9%(19例),χ2值分别为8.271、8.920、10.877,P值分别为0.038、0.032、0.014;糖尿病发生率:33.3%(10例)、43.8%(14例)、60.7%(17例)比8.8%(3例),χ2值分别为7.960、8.733、9.285,P 值分别为0.043、0.035、0.027];重度狭窄组糖尿病发生率高于轻度狭窄组(χ2=9.348,P =0.025);余组间高血压、糖尿病发生率比较,差异均无统计学意义(均P >0.05)。无狭窄、轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄组ACA-IgG水平[(23±5)、(39±8)、(51±9)、(65±10)kU/ L]、IL-10水平[(108±33)、(85±25)、(77±21)、(62±19)ng/ L]、IL-17水平[(38±10)、(58±22)、(63±31)、(75±26)ng/ L]比较,差异均有统计学意义(F值分别为:17.754、9.827、12.656,均P <0.01);与无狭 庄献博 宋亚敏 王未飞 孙秀娟 姜桂生 杨霞峰 陈团芝关键词:卒中 颅内动脉狭窄 抗心磷脂抗体 白细胞介素10 白细胞介素17 阿司匹林对大鼠局灶脑缺血后基质金属蛋白酶-3及骨桥蛋白表达的影响 被引量:2 2014年 目的 观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)表达的规律以及阿司匹林对其表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=15)、阿司匹林组(n=30,再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林80 mg&#183;kg-1,溶于10%L-赖氨酸等渗盐水1.5 mL)和对照组(n=30,相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5 mL).采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型(缺血2 h);每组按再灌注时间6h、24 h、3d、5d、7d分5个亚组.采用免疫组化方法检测MMP-3和OPN蛋白表达.结果 CI/RP后神经元、小胶质细胞、小血管以及脉络丛均见MMP-3表达:①CI/RP后6h,MMP-3表达开始在梗死区出现,1~3 d最明显,7d仍有表达;②CI/RP后3d,梗死周边区小胶质细胞MMP-3表达开始出现,7d最多;③阿司匹林干预后,梗死周边区MMP-3表达明显减少,3~7 d最为显著(P<0.05).OPN主要在小胶质细胞表达:①CI/RP后6h,OPN阳性小胶质细胞局限在梗死周边区,24 h达高峰,持续至7 d;②24 h梗死中心区开始出现OPN阳性小胶质细胞,7d时达高峰;③阿司匹林干预后,OPN阳性小胶质细胞数较对照组略有减少,但差异无统计学意义(P>0.05);而OPN阳性小胶质细胞与小胶质细胞总数的比率明显增高(P<0.01).结论 CI/RP后缺血神经元MMP-3表达增加,小胶质细胞OPN表达上调;CI/RP后阿司匹林通过抑制MMP-3表达和进一步上调OPN表达而发挥神经保护作用. 何凡 陈团芝 曲方 宋福林关键词:脑缺血 基质金属蛋白酶-3 骨桥蛋白 阿司匹林 卵巢性脑白质营养不良1例 陈团芝 范焱 丁业庆 杨霞峰 王继跃 夏章勇阿司匹林和脂多糖对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后小胶质细胞激活的影响 被引量:2 2013年 目的观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后小胶质细胞的激活以及脂多糖(LPS)和阿司匹林对活化小胶质细胞的影响。方法取健康雄性SD大鼠114只,随机分为假手术组、对照组、阿司匹林(80 mg.kg-1)组、LPS(1 mg.kg-1)组以及阿司匹林+LPS组。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h,再灌注时间6 h、24 h、3 d、5 d、7 d。采用免疫组化方法检测凝集素GSI-B4标记的活化小胶质细胞。结果假手术组未见活化的小胶质细胞;对照组和阿司匹林组仅在梗死侧可见活化小胶质细胞;而LPS组在梗死侧和对侧均可见活化小胶质细胞。CI/RP后,在梗死周边区和中心区可观察到高分支样、杆状、圆形、阿米巴样等不同形态的小胶质细胞以及泡沫细胞。腹腔注射LPS后,梗死区小胶质细胞数量明显增多(P<0.05)。阿司匹林干预后,无论CI/RP还是LPS诱导的活化小胶质细胞数量均明显减少(P<0.01或P<0.05)。结论阿司匹林可抑制CI/RP和LPS诱发的早期小胶质细胞激活,改善神经功能缺失。 何凡 陈团芝 曲方 宋福林关键词:脑缺血 脑缺血 再灌注 脂多糖 阿司匹林 小胶质细胞 偏瘫起病的老年乙型脑炎1例 陈燕玲 徐光军 陈团芝 夏章勇 杨霞峰 王继跃