瘦素和瘦素受体参与了乳腺癌的发生发展过程。在瘦素受体基因（LEPR）6号外显子上第223个密码子A到G的转变可以导致谷氨酸到精氨酸的替换（Gln223Arg）。许多已发表的病例对照研究评价了LEPRGln223Arg多态性与乳腺癌的关系。然而，却未得出一致的结论。本篇meta分析囊括了8篇文献来评价LEPRGln223Arg多态性与乳腺癌的联系。用总体合并OR值作为研究共显性模型、隐性模型、显性模型的指标。结果显示总体研究中隐性模型（OR=1．32，95％CI：1．03～1．69）和Arg/Gln vs Gin／Gin基因型（OR=1．16，95％CI：1．01～1．34）显著提高了乳腺癌的危险性。种族分层分析中发现，非洲人群的以下几个基因型会提高患乳腺癌的危险性：Arg/Arg vs 8Gln/Gln（OR=1．86，95％CI：1．28-2．71），Arg／Gln vs GIn/Gln（OR=1．48，95％CI：1．10—1．99），显性模型（OR=1．60，95％CI：1．21～2．11）和隐性模型（OR=1．48，95％cI：1．07～2．05）；亚洲人群中，Arg／ArgvsGin／Gin基因型（OR=6．79，95％CI：3．42～13．47）和显性模型（OR=2．03，95％CI：1．42～2．90）提高了患乳腺癌的危险性。在欧洲人群中任何基因模型都没有发现能显著提高乳腺癌的危险性。总而言之，LEPR223Arg是乳腺癌发展的低风险因素，特别是在非洲女性中。
IL1B（Interleukin 1 beta）是一种对抗感染的前炎症因子，在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。IL1B基因启动子区-31C／T多态性位点通过影响IL1B的转录参与癌症的发生。针对已有的研究存在结论不一致的现状，为了阐明两者之间的关系，我们对47篇发表的病例对照研究进行meta分析，其中包括11125病例和14415例对照。比值比（Odds Ratio，OR）和95％可信区间（CI）用来评估多态性位点与癌症风险的关联程度。在所有的对比中没有发现此多态性位点与所有癌症相关联。通过分层分析发现，携带C等位基因的个体比不带C等位基因的个体患肝癌的风险低（CCVS TT：OR=0．87，95％CI：0．77—0．98，Phetermgrenty=0．103；TC vs TT：OR=0．77，95％CI：0．62-0．95，Phetermgrenty=0．734；TC＋CC vs TT：OR=0．74，95％CI：0．61～0．91，Phetermgrenty=0．472）。同样，C／C基因型个体相比T，T基因型个体患胃癌风险低（OR=0．87，95％CI：0．77-0．98，Rhetermgrenty=0．103）。运用隐性模型，患胃癌的风险显著下降（OR=0．88，95％CI：0．80～0．97，Phetermgrenty=0．158），在欧洲人群（OR=0．84，95％CI：0．73-0．97,Phetermgrenty=0．070）和感染-配埘研究（OR=0．75，95％CI：0．60～0．94，Phetermgrenty=0．220）中都发现有显著下降的风险；在乳腺癌中有显著增加的风险（OR=1．34，95％CI：1．18～1．61，Phetermgrenty=0．116）。虽然一些适度偏倚不能消除，此meta分析显示IL1B-3IC基因型是癌症发生的保护因素，特别是在感染人群中。
