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陈丰原

作品数：5 被引量：38H指数：1
供职机构：匹兹堡大学更多>>
发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇生物蝶呤
  • 4篇四氢生物蝶呤
  • 4篇内皮
  • 3篇血管
  • 3篇血管并发症
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇糖尿病微血管...
  • 3篇糖尿病小鼠
  • 3篇微血管
  • 3篇微血管并发症
  • 3篇小鼠
  • 3篇内皮功能
  • 3篇内皮功能受损
  • 3篇内皮一氧化氮...
  • 2篇祖细胞
  • 2篇内皮祖细胞

机构

  • 5篇匹兹堡大学
  • 4篇北京大学

作者

  • 5篇铁璐
  • 5篇陈丰原
  • 4篇李学军
  • 1篇王宪

传媒

  • 3篇中国药理通讯
  • 1篇生理科学进展

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
四氢生物蝶呤对内皮祖细胞功能的影响
2012年
目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelial progenitors cells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。本研究拟观察BH4合成的限速酶GTP环水解酶Ⅰ（GTPcy clohydrolase Ⅰ，GTPCHI）的增加对糖尿病小鼠中EPCs数目及功能的影响。
铁璐李学军陈丰原
关键词：内皮功能受损四氢生物蝶呤糖尿病微血管并发症内皮一氧化氮合酶NITRICEPCS
四氢生物蝶呤对糖尿病小鼠内皮祖细胞功能的影响
铁璐李学军陈丰原
四氢生物蝶呤对糖尿病小鼠内皮祖细胞功能的影响
2010年
目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelial progenitors cells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，
铁璐李学军陈丰原
关键词：内皮功能受损四氢生物蝶呤糖尿病小鼠糖尿病微血管并发症内皮一氧化氮合酶内皮祖细胞
糖尿病伤口愈合的分子机制被引量：38
2010年
伤口愈合不良是糖尿病的一个并发症,严重时可能导致截肢,已成为糖尿病患者住院率最高的疾病,但是其确切的分子机制尚不清楚。目前研究发现糖尿病发生时有多种分子和细胞功能受损,如生长因子、一氧化氮、活性氧分子、基质金属蛋白酶、m icroRNA、内皮祖细胞等,最终导致糖尿病伤口愈合不良。本文将就其近年研究的相关分子机制予以详述。
铁璐伊利夏提.肖开提王宪陈丰原李学军
关键词：糖尿病糖尿病足伤口愈合一氧化氮
四氢生物蝶呤对糖尿病小鼠内皮祖细胞功能的影响
2010年
目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelial progenitors cells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxides ynthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤（tetrahydmbiopterin，BH4）水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。
铁璐李学军陈丰原
关键词：内皮功能受损四氢生物蝶呤糖尿病小鼠糖尿病微血管并发症内皮一氧化氮合酶NITRIC
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