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闫昕: 作品数：13 被引量：162H指数：7; 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划博士科研启动基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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溃疡性结肠炎大鼠肺肝肾损伤的实验研究: 目的：观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠是否存在肺支气管病损及损伤特点，为“肠病及肺”理论提供依据。　　方法：采用家兔结肠粘膜组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇模型相结合的免疫复合法复制大鼠UC 模型，并与正常大鼠对照，...; 朱立王新月杨雪景姗周波杨舒闫昕盛益华; 关键词：溃疡性结肠炎组织病理

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠VEGF-A蛋白及mRNA的影响被引量：9: 2018年; 目的:观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肺与结肠血管内皮细胞生长因子-A(VEGF-A)含量的影响。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型。从造模成功的40只大鼠及正常组大鼠中随机选出8只作为干预前(0周时间点)的模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、黄芪桔梗汤组、黄芪黄连汤组,每组8只,另取8只正常大鼠为正常组,连续干预4周后,分别于0、4周时间点采用Western blot和Real time-PCR法测定肺与结肠组织VEGF-A蛋白及mRNA表达。结果:0周模型组大鼠肺和结肠组织中VEGF-A mRNA与正常组无差异,肺和结肠组织VEGF-A蛋白表达较正常组显著升高(P<0.05)。4周模型组大鼠肺组织中VEGF-A mRNA和蛋白表达与正常组比较,显著升高(P<0.01),西药组和黄芪黄连汤组肺组织中VEGF-A mRNA和蛋白表达较之模型组显著下调(P<0.01,P<0.05);模型组和西药组大鼠结肠组织中VEGF-A mRNA及蛋白表达与正常组相比,显著升高(P<0.01),黄芪桔梗汤组、黄芪黄连汤组VEGF-A mRNA及蛋白表达较模型组和西药组显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:微血管内皮是启动及维持炎症的一种重要细胞成分,UC肺损伤的机制可能与异常的血管生成有关,从肺论治法和从肠论治法均能通过下调UC肺及结肠组织中过度表达的VEGF-A,减轻肺及结肠组织的炎性损伤。; 杨雪王新月景姗杨舒闫昕盛益华; 关键词：溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎肺损伤的病因病理机制探讨及意义被引量：8: 2013年; 溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症,治愈难度大,常反复发作,甚至伴有肠外病变,被世界卫生组织列为现代难治病之一。然而UC肺损伤在我国尚未得到普遍认识。在中医毒邪学说、络病学说及肺与大肠相表里理论的指导下,创新性提出"毒损肠络"病机假说,并认为湿热瘀毒积久损伤肠络、毒邪上攻损肺是UC反复发作及出现肺部损害的病机关键,对提高UC疗效、降低复发、减少肠外并发症等具有重要意义。; 闫昕王新月盛益华朱立; 关键词：肺与大肠相表里溃疡性结肠炎肺损伤

“通莲汤”联合微波热疗与单纯微波热疗对食管癌患者血清p53和癌组织survivin表达影响的对比研究被引量：2: 2014年; 目的:比较通莲汤联合微波热疗与单纯微波热疗对食管癌患者血清肿瘤抑制蛋白p53(简称p53)和活体癌组织生存素(survivin)影响的差异。方法:取38例局部中晚期食管癌患者血清,随机分为对照组(17例)和观察组(21例)。2组均行微波热疗,观察组加服中药通莲汤。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前后血清p53;应用免疫组化两步法检测患者活体癌组织survivin蛋白。结果:对照组p53阳性患者7例,观察组4例,组间比较差异显著;观察组活体癌组织survivin蛋白阳性表达率显著低于对照组。结论:通莲汤联合微波热疗能显著抑制食管癌患者血清p53和活体癌组织survivin蛋白表达,效果优于单纯微波热疗。; 陈树山贾永森田福玲闫昕曹慧娟秦丽娟王召龙何龙; 关键词：食管癌微波热疗 P53

溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的血小板活化机制研究及中药干预作用: 目的：探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的血小板活化机制，观察中药干预作用。　　方法：免疫复合法复制UC大鼠模型，将大鼠随机分为7组，分别于0周、4周后杀检取材，采用放射免疫法测定大鼠肺组织中TXB2、6-Keto-PGF1α含...; 杨雪王新月景姗杨舒闫昕盛益华; 关键词：溃疡性结肠炎肺损伤血小板活化从肺论治中药干预

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织中TGF-β_1、SP-A表达的改变及中药的干预作用被引量：6: 2014年; 目的:通过观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肺、肠组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肺表面活化蛋白-A(SP-A)表达的改变及中药的干预作用,探讨UC发生肺损伤的机制,并为临床治疗提供实验依据。方法:用结肠黏膜致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠的方法建立UC大鼠模型,并进行中药复方(从肺论治组和从肠论治组)、中药单体(苦参碱及鱼腥草素钠)及西药对照(柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,分别于给药0、4周取材,采用双抗体夹心ELISA法检测肺、肠组织及血清中TGF-β1的含量,采用Western blot法检测肺、肠组织中SP-A蛋白表达水平。结果:0、4周时模型组血清中TGF-β1含量明显升高;0周时,模型组肺、肠组织中抗炎性因子TGF-β1表达增多,4周时表达下降,治疗后各组TGF-β1均有上升趋势,从肺论治组肺组织中TGF-β1表达升高最为明显,而从肠论治组、苦参碱组和鱼腥草素钠组能明显升高肠组织中TGF-β1表达水平;0、4周时,肺组织中SP-A表达明显降低,治疗并不能促进其表达;0、4周时肠组织SP-A mRNA、SP-A表达明显升高,各治疗组均能明显降低其表达。结论:4周时,TGF-β1含量在血清中升高而在肺、肠组织中下降,说明UC的肺部炎症反应不是缘于局部对整体的影响,而是具有组织特异性;归经于肺的鱼腥草素钠能明显升高肠道TGF-β1表达水平,说明肺肠的特殊联系,即肺、肠组织在结构上存在共同的物质基础SP-A,且与UC发生肺损伤的机制相关。; 景姗王新月杨雪杨舒盛益华闫昕; 关键词：肺与大肠相表里 TGF-Β1

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织先天与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用被引量：20: 2015年; 目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肺、肠组织先天免疫应答与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用,探讨"肺与大肠相表里"的中医学理论。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、从肺论治组、从肠论治组及柳氮磺胺吡啶组,正常对照组10只,模型组与治疗组各15只,除正常对照组外,其余各组大鼠大鼠均用结肠黏膜致敏联合三硝基苯磺酸加50%乙醇灌肠的免疫复合法制UC大鼠模型,进行药物(从肺论治方、从肠论治方及柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,治疗后4周杀检取材,采用放射免疫方法检测肺、肠组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量,采用ELISA法检测血清Med CAM-1含量;采用Real time-PCR法检测肺、肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞移动抑制因子(MIF)、黏膜地址素黏附分子-1(Mad CAM-1)基因转录水平的改变。结果本UC模型肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达均较正常对照组明显升高(P<0.01);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达水平均明显降低(P<0.01);模型组肠组织中Mad CAM-1 mRNA表达较正常对照组明显升高(P<0.01),TNF-α含量,NF-κBmRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组肺、肠组织中Mad CAM-1 mRNA均显著下降(P<0.05,P<0.01)。模型组血清中TNF-α含量较正常对照组明显升高(P<0.05);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方均能明显降低血清中TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)。结论本UC模型肠组织发生损伤的机制主要与后天免疫应答激活相关,同时伴有先天免疫应答功能降低;肺组织发生损伤的机制与先天免疫应答、后天免疫应答均相关;从肺论治、从肠论治均能明显改善肺、肠组织免疫失衡。以上说明了肺、肠组织的特殊联系,为"�; 景姗王新月杨雪杨舒朱立盛益华闫昕柴立民; 关键词：溃疡性结肠炎肺与大肠相表里

溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的血小板活化机制研究及中药干预作用被引量：3: 2014年; 目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠肺损伤的血小板活化机制,观察中药干预作用。方法:免疫复合法复制UC大鼠模型,将大鼠随机分为7组,即正常组,模型组,西药组,从肺论治组,从肠论治组,苦参碱治疗组,鱼腥草素钠治疗组,分别于0周、4周后杀检取材,采用放射免疫法测定大鼠肺组织中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,ELISA法检测大鼠血清中P-选择素含量。结果:0周末模型组肺组织TXB2含量显著高于正常组(P<0.01),4周末从肺论治组与苦参碱治疗组TXB2值显著低于模型组(P<0.01);4周末苦参碱治疗组6-Keto-PGF1α含量较模型组和西药组明显升高(P<0.01,P<0.05);0周末和4周末模型组肺组织TXB2/6-Keto-PGF1α含量均较正常组显著升高(P<0.05);4周末各中药组TXB2/6-Keto-PGF1α含量较模型组显著降低(P<0.01),且从肺论治组和苦参碱治疗组TXB2/6-Keto-PGF1α含量较西药组显著下降(P<0.05)。0周和4周末,模型组血清P选择素含量均显著高于正常组(P<0.01,P<0.05)。结论:UC大鼠血小板的持续异常活化易导致肺组织局部微循环障碍,中药组在减轻肺内炎症和损伤方面具有优势。; 杨雪王新月景姗杨舒闫昕盛益华; 关键词：溃疡性结肠炎肺损伤血小板活化中药干预

从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤细胞凋亡机制探讨“肺与大肠相表里”被引量：13: 2013年; 目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺损伤的细胞凋亡机制,进一步探究"肺与大肠相表里"理论.方法:66只Wistar大鼠,随机分为6组,3个观察时间点均设正常组与模型组,其中正常组均为10只,模型组均为12只,模型组大鼠采用结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠的方法建立大鼠UC模型,于造模后第0、2、4周动态观察肺、结肠组织病理形态学改变,采用Western blot法动态观察大鼠肺组织中Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:与正常组比较,各时间点模型组大鼠肠质量指数明显升高(第0周:0.00252±0.000557 vs 0.00564±0.00119,P=0.0000;第2周:0.00245±0.000234 vs 0.00573±0.00283,P=0.0002;第4周:0.00237±0.000284 v s0.00524±0.00310,P=0.0014)、肺质量指数增加(第0周:0.00404±0.000399 vs 0.00473±0.000634,P=0.0088;第2周:0.00383±0.000433 vs 0.00472±0.00104,P=0.0267;第4周:0.00347±0.000444 vs 0.00440±0.00106,P=0.0017),肺肠组织HE染色均出现明显病理变化,肺组织Bcl-2蛋白表达水平明显下降(第2周:1.333±0.114 vs 0.947±0.068,P=0.0072;第4周:1.594±0.187 vs 0.982±0.128,P=0.0094),Bax蛋白表达水平明显上升(第2周:0.521±0.069 vs 1.078±0.220,P=0.0139;第4周:0.817±0.179 vs 1.491±0.323,P=0.034),Bcl-2/Bax比值显著降低(第2周:2.570±0.147vs 0.895±0.129,P=0.0001;第4周:2.036±0.586 vs 0.668±0.0678,P=0.016).结论:肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达异常并诱导肺组织细胞凋亡可能是UC肺损伤的分子机制之一,并可能为"肠病及肺"提供理论依据.; 盛益华王新月闫昕朱立张良登; 关键词：溃疡性结肠炎细胞凋亡肺与大肠相表里肺损伤

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究被引量：5: 2014年; 目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。; 田春雨薄海美喇孝瑾朱亮闫昕曹慧娟; 关键词：2型糖尿病糖脂代谢

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