金明华
- 作品数：90 被引量：286H指数：9
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程金属学及工艺社会学更多>>
- 五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响被引量：32
- 2012年
- 目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg.kg-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味子油治疗组(DM+SCO),另设正常对照组(CON)和正常五味子油组(CON+SCO)。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平;大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织Bcl-2、Bax和Caspase 3mRNA表达水平。结果:与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下降(P<0.05),FINS水平明显升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降(P<0.05),SOD及CAT活性升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达水平升高,Caspase 3mRNA表达水平下降(P<0.05),Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论:五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。
- 安丽萍王英平王春梅金明华刘晓梅詹巾卓孙汇李娜王拓杜培革孙志伟
- 关键词：2型糖尿病胰岛B细胞细胞凋亡氧化应激
- 纳米SiO_2颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和缝隙连接通讯的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2颗粒在高纯水和培养液中的粒度分布;MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测细胞膜完整性;划痕染料示踪技术检测GJIC。结果:透射电镜,2种SiO2颗粒呈圆形,大小均一,分散性良好,2种颗粒的粒径分别为(447.60±20.78)和(67.42±5.69)nm,分别为亚微米级和纳米级颗粒。动态光散射法,2种颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径分别为(684.37±18.76)、(697.02±19.57)nm和(128.31±7.64)、(133.74±8.97)nm,颗粒均未发生聚集,分散性良好。MTT法,2种SiO2颗粒作用细胞24h后,同一粒径的颗粒,随着浓度的增加,细胞存活率下降;同一浓度下,纳米颗粒比亚微米颗粒的毒性大。LDH活力实验,当作用细胞24h后,2种SiO2颗粒均能够损伤细胞膜,同一浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对细胞膜的损伤能力大;同一粒径的颗粒,随着作用浓度的增加,细胞膜的损伤程度加重。划痕染料示踪实验,纳米SiO2颗粒可抑制GJIC,并且随着作用浓度的增加,抑制作用增强;而在相同浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对GJIC的抑制作用更明显。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,且抑制GJIC。
- 潘涛金明华刘晓梅杜忠君周显青黄沛力孙志伟
- 关键词：纳米SIO2颗粒细胞毒性细胞缝隙连接通讯
- 镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
- ＜正＞目的研究不同剂量镉对正常人肝细胞系HL- 7702细胞生长增殖的抑制作用,探讨镉肝毒性机制。方法HL-7702细胞体外培养,以5-40 umol/L Cd2+进行染毒,采用生长曲线法,观察镉对HL-7702细胞增殖...
- 刘颖刘晓梅杜海英凌翎金明华王华吴晓刚张晶孙志伟
- 关键词：镉肝细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 妊娠期暴露甲基汞致仔鼠脑发育损伤及其分子机制的研究进展
- 2013年
- 甲基汞神经毒性很强，极易穿透胎盘屏障及血脑屏障，因此研究孕期暴露于甲基汞导致胎儿出生后脑发育损伤及其损伤的分子机制具有重要的流行病学及临床意义，笔者就孕期暴露甲基汞致仔鼠脑损伤及其分子机制进行阐述。
- 胡桂芹金明华孙志伟
- 关键词：甲基汞分子机制
- HPLC-MS/MS测定保健食品中6种大麻素
- 2024年
- 目的:利用高效液相色谱-串联三重四极杆质谱(HPLC-MS/MS)对保健食品中6种大麻素进行定性定量分析。方法:HLB固相萃取小柱净化,采用XBridge C18色谱柱,乙腈溶液作为有机相,10mmol·L^(-1)乙酸铵水溶液作为水相,2种离子模式同时扫描,同位素内标定量。结果:所测大麻素在1-100μg·L^(-1)浓度范围均呈现良好线性关系,相关系数(r^(2))均>0.999。方法的检出限和定量限分别为5μg·kg^(-1)和10μg·kg^(-1)。该方法稳定性好,灵敏度高,适用于常见保健食品中6种大麻素的定性定量分析。结论:本研究成功建立了保健食品中6种大麻素的定性定量分析,为保健食品品质评价、安全监管及风险防范提供技术支持。
- 侯巧红张勋赵宇齐鹤鸣李孟璇步献功董昕李燕鹭宋清莲邹明强金明华胡婷婷
- 关键词：大麻素保健食品高效液相色谱-串联质谱
- 实时定量PCR检测镉对人肝癌细胞SMMC-7721中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的影响
- 2009年
- 目的:观察氯化镉(CdCl2)处理后人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的改变,在mRNA水平探讨镉对肝癌细胞钙通道的影响。方法:以人肝癌细胞株SMMC-7721为研究模型,细胞暴露于氯化镉终浓度为0、5、10、20、30及40μmol.L-1的培养液中24 h。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测TRPC1和TRPC4 mRNA表达,相对定量采用比较CT值法。结果:随着剂量的增加,TRPC1 mRNA表达有降低的趋势,除20μmol.L-1组外,各组mRNA表达均高于对照组(P<0.01);TRPC4 mRNA表达有先增高后降低的趋势,5、10和30μmol.L-1组mRNA表达均高于对照组(P<0.01)。2个基因均在低剂量(5和10μmol.L-1)组表达增加幅度较大(P<0.01)。结论:低剂量镉可显著增加人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4的表达,镉可在mRNA水平对SMMC-7721细胞钙通道产生影响。
- 刘颖孙世龙刘晓梅杜海英金明华李鹏凌翎孙志伟
- 关键词：镉SMMC-7721
- 构建我国公共卫生法律体系框架的探讨被引量：31
- 2004年
- 石东风万兵华叶琳王伟刘雅文马萱钺栗学军曹锦丹王丽伟金明华邹爱军孙志伟
- 关键词：公共卫生法律体系卫生政策
- 日本健康危机管理体系及管理方法带给我们的启示
- 前言每个国家和地区都不可避免地会遭受各种各样的灾难,从而产生公共危机。公共危机的的发生,不仅严重影响公众健康,造成人民生命财产的巨大损失,也会引起环境的恶化,对经济和社会造成巨大的破坏,甚至可能导致社会的不稳定。为增强政...
- 曹锦丹王伟王丽伟石东风叶琳刘雅文马萱钺栗学军金明华孙志伟
- CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡以及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂他罗利姆(FK506)对细胞的保护作用,为心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤及拮抗机制提供实验依据。方法:将大鼠H9c2心肌细胞株体外培养进行实验,实验分为正常对照组(n=6)和H2O2各处理组(n=6)。正常对照组采用生理盐水,实验各组分别用50、100、200和400μmol·L-1H2O2处理1、6和24h后,用罗丹明(Rhodamme-123)荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψmt)变化,用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;并采用100μmol·L-1H2O2处理6h建立大鼠心肌细胞凋亡的损伤模型,给予高、低剂量FK506(0.60和0.15μmol·L-1)干预,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果:①100、200和400μmol·L-1H2O2处理组1h时线粒体膜电位均较对照组显著升高(P<0.01),6和24h时,200和400μmol·L-1组Δψmt值均低于100μmol·L-1组(P<0.05),且400μmol·L-1组低于200μmol·L-1组(P<0.05);②200和400μmol.L-1H2O2处理组1h时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加(P<0.05),24h达高峰。③高、低剂量FK506干预组与单纯100μmol·L-1H2O2处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),高、低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:H2O2可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡。CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用。
- 冯星金明华刘晓梅孙磊杜海英孙志伟
- 关键词：钙调神经磷酸酶细胞凋亡膜电位他罗利姆
- 巯基乙酸-碲化镉量子点对人肝细胞毒性和DNA损伤的诱导作用被引量：3
- 2012年
- 目的:研究巯基乙酸(TGA)包覆的碲化镉(CdTe)量子点(QDs)对人正常肝HL-7702细胞的毒性和DNA损伤的作用,为QDs毒理学研究和安全性评价提供实验依据。方法:实验设立对照组和不同浓度CdTeQDs作用组(浓度分别为6.25、12.50、25.00和50.00mg.L-1)。CdTe QDs作用于HL-7702细胞后,分别采用MTT法检测细胞增殖变化,单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞DNA损伤情况,PI单染流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化,AO/EB双荧光染色法和AnnexinⅤ-FITC/PI双染FCM检测细胞凋亡情况。结果:MTT法,CdTe QDs可抑制HL-7702细胞增殖,并存在剂量-效应和时间-效应关系;SCGE和PI单染FCM法,CdTeQDs作用于HL-7702细胞24h后,随着剂量的增加,DNA损伤率逐渐增高,G0/G1期细胞百分率显著下降,S期和G2/M期细胞百分率明显上升(P<0.05);AO/EB检测,CdTe QDs作用后细胞出现凋亡形态学改变;AnnexinⅤ-FITC/PI双荧光标记FCM法,CdTe QDs染毒可促进细胞凋亡,各剂量组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CdTe QDs可影响细胞存活,引起DNA损伤、细胞周期阻滞,并诱导细胞凋亡。
- 李艳博张海霞郭彩霞金明华于永波黄沛力孙志伟
- 关键词：碲化镉细胞活力DNA损伤细胞周期
