郭彦玲
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢病毒介导的基质金属蛋白酶2基因沉默抑制喉癌侵袭生长的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨siRNA（小干扰RNA）重组慢病毒介导的基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）基因沉默对喉鳞癌侵袭生长的抑制作用。方法采用RNA干扰技术，将MMP-2基因siRNA的重组慢病毒（MMP-2-RNAi—Lentivirus）转染喉鳞癌Hep-2细胞，并运用蛋白印记法检测Hep-2细胞MMP-2基因的蛋白表达；通过博伊登（Boyden）侵袭小室观察MMP-2-RNAi-Lentivirus转染后喉癌细胞侵袭能力的变化。构建喉癌移植瘤裸鼠模型，瘤内注射MMP-2-RNAi—Lentivirus，观察抑瘤效果；透射电镜观察肿瘤形态；运用免疫组化方法检测移植瘤中增殖细胞核抗原的表达，以评估细胞增殖的情况。结果MMP-2-RNAi—Lentivirus能高效地转染靶细胞，转染效率在90％以上。蛋白印迹法检测显示，转染后的Hep-2细胞中MMP-2蛋白表达阴性。侵袭实验显示，MMP-2-RNAi-Lentivirus转染后的实验组Hep-2细胞中穿过人工基底膜的平均细胞数（x^-±s，以下同）为（12±4）个，明显少于空载体对照组的（35±6）个（t=14．492，P〈0．01）。体内实验显示，MMP-2-RNAi—Lentivirus瘤内注射后，裸鼠移植瘤平均重量和平均体积均明显小于对照组，抑瘤率为44．2％。透射电镜观察到MMP-2-RNAi—Lentivirus治疗组肿瘤细胞侵袭表型降低，治疗组肿瘤增殖细胞核抗原指数（49．588±6．995）也明显小于对照组（71．434±7．043，t=9．573，P〈0．01）。结论siRNA重组慢病毒介导的MMP-2基因沉默能有效地抑制喉癌的侵袭、生长及增殖，为喉癌的基因治疗提供一定的实验依据。
- 刘鸣孙亚男焦慧田霖丽郭彦玲
- 关键词：慢病毒属喉肿瘤基因沉默基质金属蛋白酶
- 基质金属蛋白酶-2和-9基因同时沉默抑制喉癌侵袭生长的实验研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨重组慢病毒介导的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因同时沉默对喉鳞癌侵袭生长的抑制作用。方法采用核糖核酸（RNA）干扰技术，运用MMP-2和MMP-9基因小干扰RNA（siRNA）的重组慢病毒（MMP-2-RNAi-lentivirus，MMP-9-RNAi-lentivirus）共同转导喉鳞癌Hep-2细胞，并运用逆转录聚合酶链反应方法（RT—PCR）检测Hep-2细胞MMP-2和MMP-9基因的表达。通过Boyden小室实验观察MMP-2-RNAi-lentivirus和MMP-9-RNAi-lentivirus重组慢病毒转导对喉癌细胞侵袭能力的影响。构建喉癌移植瘤模型，将MMP-2-RNAi-lentivirus和MMP-9-RNAi-lentivirus重组慢病毒瘤内注射，观察抑瘤效果。运用免疫组化方法检测移植瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，评估其对细胞增殖的影响。结果重组慢病毒MMP-2-RNAi—lentivirus和MMP-9-RNAi—lentivirus能高效地转导入靶细胞。RT-PCR检测显示，转导后的Hep-2细胞中MMP-2和MMP-9表达阴性。侵袭实验显示，实验组Hep-2细胞中穿过人工基底膜的细胞数为（14±4）个，明显少于空载体对照组的（32±6）个（P〈0．01）。体内实验显示，MMP-2-RNAi-lentivirus和MMPO-RNAi-lentivirus重组慢病毒瘤内注射后，裸鼠移植瘤平均重量和平均体积明显小于对照组，抑瘤率为46．59％，PCNA指数也明显降低。结论慢病毒介导的MMP-2和MMP-9基因共同沉默能有效的抑制喉癌的侵袭，生长及增殖。
- 孙亚男杨宝峰刘鸣郭彦玲田霖丽焦慧
- 关键词：慢病毒属喉肿瘤基质金属蛋白酶
- MMP-9小干扰RNA重组慢病毒抑制喉癌体内生长的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨重组慢病毒介导的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因沉默对喉鳞状细胞癌移植瘤生长的抑制作用。方法:构建喉癌移植瘤模型,采用RNA干扰技术,瘤内注射MMP-9-RNAi-Lentivirus重组慢病毒,以空病毒载体作为对照,观察抑瘤效果。运用Western-blot方法检测移植瘤中MMP-9蛋白表达。运用免疫组织化学方法检测移植瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,评估其对细胞增殖的影响。结果:重组慢病毒MMP-9-RNAi-Lentivirus治疗后,治疗组裸鼠移植瘤平均重量为(1.484±0.391)g,明显小于对照组(2.618±0.465)g(P<0.05)。治疗组肿瘤平均体积为(1.177±0.270)cm3,明显小于对照组(2.034±0.366)cm3(P<0.05),抑瘤率为43.32%。Western-blot结果显示治疗组MMP-9蛋白表达阴性7例,弱阳性3例,对照组MMP-9蛋白表达均阳性。免疫组织化学显示治疗组PCNA指数为(55.41±8.77)%,显著低于对照组(77.04±6.91)%(P<0.05)。结论:MMP-9-RNAi-Lentivirus重组慢病毒能有效抑制喉癌移植瘤生长及增殖。
- 孙亚男刘鸣田霖丽郭彦玲金德均
- 关键词：慢病毒属喉肿瘤基质金属蛋白酶-9
- 转化生长因子β1在慢性鼻窦炎的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨转化生长因子β1在慢性鼻窦炎组织中的表达情况。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法和免疫组化方法检测56例慢性鼻窦炎患者鼻窦黏膜组织中转化生长因子β1的mRNA和蛋白表达情况。结果转化生长因子β1在慢性鼻窦炎组织表达较下鼻甲黏膜组织增高。无论在mRNA水平还是蛋白水平的相对表达量均随着慢性鼻窦炎的病程发展显著增加,呈正相关。结论转化生长因子β1的表达增高,可能是促进慢性鼻窦炎发展和复发的一个重要因素。
- 刘鸣田霖丽孙亚男金德均郭彦玲
- 关键词：转化生长因子Β1慢性鼻窦炎免疫组织化学逆转录-聚合酶链反应
- 基质金属蛋白酶9在慢性鼻窦炎中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨基质金属蛋白酶9在慢性鼻窦炎组织中的表达情况。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法和免疫组化方法检测65例慢性鼻窦炎患者鼻窦黏膜组织中基质金属蛋白酶9的mRNA和蛋白表达情况。结果基质金属蛋白酶9在慢性鼻窦炎组织表达较正常鼻下甲黏膜组织增高。无论在mRNA水平还是蛋白水平的相对表达量均随着慢性鼻窦炎的病程发展显著增加,呈正相关。结论基质金属蛋白酶9的表达增高,可能是促进慢性鼻窦炎发展和复发的一个重要因素。
- 刘鸣田霖丽孙亚男郭彦玲
- 关键词：基质金属蛋白酶9慢性鼻窦炎鼻息肉逆转录聚合酶链反应
