目的探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响及相关机制。方法雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为三组:对照组、缺血-再灌注组、右美托咪定组。在术前、肢体缺血-再灌注后0、1、3、6h测定大鼠PaO2、肺组织湿干比重(W/D)、血清SOD活性、MDA浓度及TNF-α水平,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,缺血-再灌注组再灌注后0、1、3、6h肺组织W/D和TNF-α水平明显升高(P<0.05),PaO2明显降低(P<0.05);再灌注1、3、6 h MDA浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与缺血-再灌注组比较,右美托咪定组再灌注后6h肺组织W/D和TNF-α明显下降、PaO2水平明显升高(P<0.05),再灌注后3、6 h SOD活性明显升高(P<0.05),再灌注后1、3、6hMDA浓度明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可以减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,其机制与减轻炎性反应和抗氧化应激有关。
