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在细胞离子通道水平探讨罗哌卡因和布比卡因毒性作用: 李士通庄心良刘宝刚杜冬萍郑吉建徐国辉; 采用全细胞膜片钳技术，对鼠脊髓背角感觉神经元（DHN）、海马锥体神经元（HPN）和交感神经节细胞（SGM）的钠、钙通道、GABAA受体介导的氯通道和乙酸胆碱（Ach）受体通道电流进行观察，探讨布比卡因和罗哌卡因的副作用。...; 关键词：; 关键词：局部麻醉药毒性

罗哌卡因对交感神经节钠通道电流的抑制作用: 2001年; 目的　研究罗哌卡因对交感神经节钠通道电流的影响 ,探讨交感神经节在局麻药诱发心肌毒性反应中的作用。方法　酶消化法急性分离SD大鼠 (7～ 10d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录罗哌卡因对其钠通道电流的影响。结果　在钳制电压 (Vh) - 80mV ,刺激电压 (Vt)0mV条件下 ,0 .0 1μmol/L罗哌卡因使钠电流峰值降低 30 .0 2 % (P <0 .0 1) ,其抑制作用与浓度呈正相关 (r=0 .99,P <0 .0 1) ,IC50 为 2 .6 8μmol/L。钳制电位不同 ,抑制作用也不同 (P <0 .0 1) ,Vh- 6 0mV时的IC50 为 1.5 5 μmol/L。 1.0 μmol/L罗哌卡因使电流 -电压曲线峰值电流平均降低 30 .6 6 % ,但不影响其形状 ;对激活曲线无明显的影响 (P >0 .0 5 ) ,用药前、后 5 0 %的通道激活时的去极化电压 (V1/ 2 )分别为 :- 2 5 .2mV、- 2 2 .6 4mV ;使稳态失活曲线向超极化方向移动 (3.5 6mV ,P <0 .0 1) ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/ 2 )分别为 :- 5 2 .99mV、- 5 6 .4 4mV。结论　低于致惊厥浓度的罗哌卡因对交感神经节钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度及电压依赖性 ;其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关。提示交感神经节参与介导了罗哌卡因的心肌毒性反应。; 郑吉建庄心良杜冬萍徐国辉茆庆洪; 关键词：交感神经节钠通道酰胺类罗哌卡因

异丙酚、咪达唑仑抑制交感神经节细胞钠通道电流的联合作用被引量：2: 2002年; 目的 :研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用 ,探讨两者复合诱导时循环稳定的可能机制。方法 :全细胞膜片钳技术记录急性分离SD大鼠 (7～ 10d)颈上交感神经节细胞钠通道电流 ;等辐射线图法分析异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经节细胞钠通道电流的影响。结果 :在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑分别使钠通道电流峰值降低 2 7.6 6 % (P <0 .0 1)和 19.98% (P <0 .0 5 ) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,5 0 %的钠通道电流受抑制时的浓度 (IC50 )分别为 33.12 μmol·L- 1和18.35 μmol·L- 1。 1/4、3/4IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的95 %可信区间内 ;1/2IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的 95 %可信区间的左下方。结论 :临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ;除等效剂量合用呈协同抑制作用外 ,两者复合主要呈相加抑制交感神经节细胞钠通道流 ;复合诱导时循环稳定可能与两者催眠作用明显协同导致诱导剂量的降低。; 郑吉建庄心良杜冬萍茆庆洪徐国辉; 关键词：异丙酚咪达唑仑交感神经节钠通道

地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制被引量：1: 2001年; 目的　研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法　酶消化法急性分离SD大鼠(7～ 10d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压 (Vh) - 80mV ,刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 .3μmol·L- 1地西泮使钠电流峰值降低 14 .76 %(P <0 .0 1) ,其抑制作用与浓度呈正相关 (r =0 .99,P <0 .0 1) ,IC50 为 6 .0 6 μmol·L- 1;钳制电位不同 ,抑制作用也不同 (P <0 .0 5 ) ,Vh- 6 0mV时的IC50 为4 .6 0 μmol·L- 1。 3.0 μmol·L- 1的地西泮使电流电压曲线峰值平均降低 4 8.94 % ,峰值向去极化方向移动约 10mV ;对激活曲线无明显的影响 (P >0 .0 5 ) ,用药前、后 5 0 %的通道激活时的去极化电压 (V1/2 )分别为 :- 2 4 .6 4mV、 - 2 3.75mV ;3.0 μmol·L- 1的地西泮使稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动 (2 0 .12mV ,P <0 .0 1) ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/2 )分别为 :- 6 4.13mV、- 84 .2 5mV。结论　地西泮对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度及电压依赖性 ;其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关。; 郑吉建庄心良杜冬萍茆庆洪徐国辉; 关键词：地西泮交感神经节钠通道膜片钳

脉搏灌注变异指数监测血容量变化的有效性被引量：8: 2013年; 目的探讨脉搏灌注变异指数（PVI）监测全麻复合硬膜外阻滞血容量变化的有效性。方法拟在全麻复合硬膜外阻滞下行上腹部手术患者23例，年龄20-60岁。记录硬膜外给药前及给药后5、10、15、20min时SBP、DBP、HR、每搏量（SV）、每搏量变异度（SVV）、脉搏灌注指数（PI）和PVI的变化。结果与给药前比较，硬膜外给药后5～20min，SBP、DBP、SV明显降低、SVV、PVI明显升高（P〈0．01）。PVI和SVV呈显著正相关（r=0．689，P〈0．01）。结论PVI能有效判断全麻复合硬膜外阻滞后血容量的变化。; 徐子锋张建海郑吉建; 关键词：每搏量变异度血流动力学

容量预处理对人工气腹时每搏量变异度的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察人工气腹时容量预处理对每搏量变异度的影响。方法:40例20～60岁行腹腔镜胆囊切除术的单纯胆囊良性疾病患者,美国麻醉医师协会(ASA)分级I～II级,随机分为2组,对照组术前无扩容处理,容量预处理组术前0.5 h行容量预处理,输入500 mL羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液。连续监测心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、每搏量变异度(SVV)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)。分别记录其诱导前基础值,麻醉诱导后5 min,气腹后5 min,气腹后10 min时,气腹后15 min时,停气腹后5 min时上述值。同时连续记录气腹后前5分钟内,每分钟的CO和气腹压力值。结果:对照组CO、SV、SBP和DBP在诱导后5 min,气腹开始后5 min较诱导前基础值显著减低(P<0.05)。容量预处理组在诱导后,以及整个气腹过程中与诱导前基础值相比均无显著改变(P>0.05)。2组SVV在诱导后,以及整个气腹过程中与诱导前基础值相比均无显著改变(P>0.05)。组间比较显示,容量预处理组SVV在诱导后以及整个气腹期间显著低于对照组(P<0.05)。对照组CO和气腹压力呈现负相关。容量预处理组CO和气腹压力无显著相关。结论:术前容量预处理能较好地代偿麻醉诱导和气腹引起的循环抑制,SVV和容量评定之间有良好的相关性。; 徐子锋郑吉建沈浩李金宝邓小明; 关键词：人工气腹每搏量变异度

氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用被引量：4: 2012年; 目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸。测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分。结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-αmRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05)。K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15)pg/mL显著低于C组(0.87±0.15)pg/mL、K5组(0.64±0.25)mg/mL和K10组(0.39±0.14)pg/mL(P<0.05)。K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05)。K10组和K50组(0.26±0.10)pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组。K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。TNF-αmRNA与NF-κb/P65呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-αmRNA表达和抑制NF-κb通路有关。; 沈浩郑吉建徐子锋王莹恬李金宝邓小明; 关键词：氯胺酮谷氨酸肺损伤

罗库溴铵对鼠颈上交感神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的影响: 张成密王振猛陆智杰吴飞翔韩光炜郑吉建俞卫锋

微量吗啡鞘内注射用于剖宫产术后镇痛效果及不良反应的研究被引量：6: 2013年; 目的观察微量吗啡术前鞘内注射用于剖宫产术后镇痛效果及不良反应,并探讨其应用剂量。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级足月妊娠择期行剖宫产手术产妇120例,随机分为3组,每组40例。分别用吗啡25、50及100μg加用0.5%布比卡因12 mg+10%葡萄糖注射液稀释成2 mL鞘内注射。评价新生儿1 min和5 min Apgar评分,产妇术后24 h视觉模拟评分(VAS评分)及围术期不良反应。结果各组新生儿1 min、5 min Apgar评分在正常范围。产妇均无呼吸抑制发生。25μg组与50μg组相比,术后4、8、12及16 h VAS评分显著增高,而术后20、24 h VAS评分、术后恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率均无显著差异;100μg组与50μg组相比,术后各时点VAS评分均无显著差异,而术后恶心呕吐及皮肤瘙痒率明显大于50μg组。结论 50μg和100μg吗啡剖宫产术前鞘内注射可以提供有效的术后镇痛,其中50μg组产妇术后不良反应较少。; 夏云飞郑吉建王莹恬崔晓娜徐子锋; 关键词：吗啡鞘内注射剖宫产术后镇痛

氯化铯增加人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位的节律性被引量：2: 2020年; 目的探讨氯化铯对人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位以及起搏电流的影响。方法利用CHIR99021和IWP-2小分子在体外将人诱导多能干细胞分化为心肌细胞。通过免疫荧光和动作电位测定对转化心肌细胞进行形态学和电生理鉴定。利用膜片钳系统记录氯化铯对培养60 d人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位及起搏电流的影响。结果免疫荧光显示人诱导多能干细胞来源心肌细胞高表达心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)心肌标志物,电生理鉴定提示其具有自发动作电位,2 mM氯化铯增快自发动作电位的频率(P=0.003,n=5)。2 mM氯化铯提高动作电位的静息电位(P<0.001,n=5),提高动作电位的阈电位(P<0.001,n=5),降低动作电位的振幅(P=0.002,n=5),缩短动作电位复极90%(APD90)的时间(P<0.001,n=5)。2 mM氯化铯抑制人诱导多能干细胞来源心肌细胞起搏电流的平台期电流以及尾电流有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论氯化铯增加人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位的自发节律性,并抑制其起搏电流。; 杨礼宫艺其吴蕾张侃付炜王伟郑吉建朱明; 关键词：氯化铯动作电位起搏电流

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