邹燕敦
- 作品数：6 被引量：54H指数：3
- 供职机构：广东省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目广东省科技厅资助项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 十二指肠溃疡患者应用泮托拉唑钠与奥美拉唑治疗的有效性和安全性分析被引量：44
- 2016年
- 目的探讨分析对十二指肠患者采用泮托拉唑钠和奥美拉唑治疗后的临床有效性及安全性。方法选取2013年11月至2015年11月在我院就诊的100例十二指肠溃疡且幽门螺杆菌(H.pylori)检测阳性的患者,随机分为两组,每组50人,A组患者采用泮托拉唑钠进行治疗,B组患者应用奥美拉唑进行治疗,比较两组患者治疗后的临床治疗效果不良反应的发生情况。结果两组患者经过不同药物治疗后,A组总有效率为96.0%,明显高于B组的76.0%(P<0.05);A组H.pylori根除率为84.0%,明显高于B组的56.0%(P<0.05);A组患者腹痛缓解时间(16.48±5.13)d,明显短于B患者腹痛缓解时间(24.54±7.44)d(P<0.05);药物治疗期间,两组患者未见严重胃出口梗阻、穿透性溃疡、十二指肠溃疡穿孔及出血等并发症及肝肾功能受损现象,A、B两组患者治疗期间头痛、腹痛腹胀、恶心呕吐、腹泻便秘等不良反应的发生情况无明显差异(P>0.05)。结论泮托拉唑钠和奥美拉唑二者在治疗十二指肠溃疡方面均有一定的有效性和安全性,但泮托拉唑钠治愈率比奥美拉唑高,减缓患者腹部疼痛时间较奥美拉唑快,且副作用少。
- 林常青李莉群邹燕敦徐力堃
- 关键词：泮托拉唑钠奥美拉唑安全性
- GRK<,2>表达在高血压心肌肥大细胞中的变化及卡托普利对其影响
- 目的：研究G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）在高血压心肌肥大细胞中的表达和亚细胞的分布变化和卡托普利对肥大心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响，探讨GRK2在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利抑制心肌肥...
- 邹燕敦
- 关键词：高血压心肌肥大卡托普利细胞信号转导
- 文献传递
- 卡托普利对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK_2表达和亚细胞分布的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制。方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Westernblot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05)。细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加(P<0.05)。细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01)。细胞核蛋白中无GRK2表达。共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布。结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用。
- 邹燕敦林岫芳许德星易先平
- 关键词：高血压卡托普利细胞信号转导
- 美托洛尔抑制原发性高血压左室肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2的表达被引量：1
- 2009年
- 背景持续的高血压并发心肌肥大,目前对心肌肥大的机制尚未完全明确,围绕细胞信号转导通路的研究已成为热点;对于心肌肥大的干预治疗,β受体阻滞剂显示出了确切的效果,但其改善心肌重塑的机制尚未明了。目的观察美托洛尔对肥大心肌细胞中G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨美托洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR,n=6)为研究对象,通过免疫荧光标记、荧光显微镜及Werstern Blot等方法,检测美托洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。WKY大鼠(n=6)为对照组。结果心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(GRK2,6月龄SHR:59.5±1.6比6月龄WKY60.9±2.0,n=6,P>0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(GRK2,8月龄SHR:74.7±1.3比6月龄SHR:59.5±1.6,n=6,P<0.01),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(GRK2,8月龄SHR药物组:64.7±1.5比8月龄SHR:74.7±1.3,n=6,P<0.01),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加并且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,提示GRK2与心肌肥大有关系,参与心肌肥大细胞信号途径的调控。抑制心肌细胞GRK的表达以及细胞膜上的聚积可能是美托洛尔改善心脏重塑的机制之一。
- 许德星林岫芳易先平邹燕敦
- 关键词：美托洛尔心肌肥大信号传导
- 自拟丹参活血汤对高血压伴左室肥厚患者心肌纤维化和胰岛素抵抗的影响被引量：5
- 2016年
- 目的：观察自拟丹参活血汤对高血压伴左室肥厚患者心肌纤维化和胰岛素抵抗的影响。方法：病例为2012年12月~2014年12月医院收治的高血压伴左室肥厚患者80例,采用数字随机表法将患者分为观察组、对照组各40例。对照组给予缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上给予自拟丹参活血方治疗,评估2组临床疗效,行中医症状评分,检测2组患者血糖和血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）,并计算胰岛素指数。结果：2组治疗前后血压水平无差异（P〉0.05）;治疗后均显著下降,与治疗前相比,差异显著（P〈0.05）;2组治疗前后眩晕、头痛、失眠、胸闷评分无显著差异（P〉0.05）;但2组治疗后均显著下降,与治疗前相比,差异显著（P〈0.05）;观察组治疗后餐后2小时血糖、空腹胰岛素显著低于对照组,胰岛素敏感指数显著高于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后餐后2小时血糖、空腹胰岛素显著低于对照组,胰岛素敏感指数显著高于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后PCⅢ、LN、HA显著低于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论：自拟丹参活血汤联合缬沙坦能够逆转心肌纤维化,提高胰岛素指数的敏感性。
- 林常青邹燕敦胡春玲邓雪梅
- 关键词：高血压左室肥厚心肌纤维化胰岛素抵抗
- 丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的分析丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶(FAK)表达的影响,探讨丹参抑制心肌肥大的可能机制.方法通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测WKY(WKY组)、自发性高血压大鼠(SHHR-A组)、丹参干预组(SHHR-B)和卡托普利干预组(SHHR-C)心肌细胞中FAK的表达及其分布.结果与WKY大鼠相比,FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白表达明显增加(均P< 0.01),而细胞质蛋白变化无统计学意义(P>0.05).SHHR-B组与SHHR-A组相比,FAK在SHHR-B大鼠中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达均减少(均P<0.01),而细胞质蛋白保持不变(P>0.05).共聚焦显微镜观察发现FAK在SHHR大鼠细胞膜聚集明显,而丹参能减少FAK在细胞膜和细胞核的分布.结论丹参能抑制FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达,减少FAK在细胞膜、细胞核中聚集,抑制心肌肥厚.
- 林常青吕小飞林俊红赖锦斌徐力堃邹燕敦
- 关键词：黏着斑激酶心肌肥大丹参
