邵珊
- 作品数：62 被引量：233H指数：9
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性肾衰竭患者血清果糖胺水平测定的临床研究被引量：1
- 2002年
- 李荣山刘新艳邵珊于为民黄晓光王利华黄轶嵘
- 关键词：慢性肾功能衰竭糖基化产物血清果糖胺
- 肾上腺髓质素对大鼠肾缺血再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，AM）对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）中肾小管上皮细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法Wistar大鼠32只，随机分为4组：假手术组和IRI组各6只，转染空质粒组和转染AM质粒组各10只。大鼠右。肾切除后1周，用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将大鼠AM真核表达质粒转染大鼠肾脏，1周后采用免疫组织化学方法检测转染效率。转染成功后夹闭左肾动脉45min制作肾IRI模型，于再灌注24h后留取肾组织标本。TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡，RT—PCR检测肾组织Bcl-2、Bax和Fas的mRNA表达，蛋白质印迹法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白质表达。结果转染AM质粒组的AM表达显著高于转染空质粒组（0．51±0．09和0．23±0．05，P〈0．05）。与假手术组相比，IRI组肾组织细胞凋亡率明显增加[（38．79±7．52）％和（2．89±0．52）％，P〈0．05]；肾组织Bax、Bcl-2、Fas、caspase-3、caspase．8和caspase-9表达上调，分别为0．72±0．18和0．23±0．04、0．80±0．12和0．38±0．06、1．24±0．25和0．39±0．09、0．76±0．13和0．38±0．08、0．92±0．14和0．32±0．06、0．89±0．12和0．42±0．09（P〈0．05），Bax／Bcl-2升高（0．91±0．18和0．61±0．08，P〈0．05）。转染AM质粒组肾组织凋亡细胞数、Bax、Fas、caspase-3、caspase-8和caspase-9表达下调，分别为（19．36±6．78）％、0．48±0．11、0．62±0．07、0．53±0．08、0．46±0．08、0．51±0．12，与IRI组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2表达进一步上调为1．23±0．25，Bax／Bcl-2降低为0．44±0．12，与IRI组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。转染空质粒组和IRI组比较，上述各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论AM能减轻肾IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡，其部分机制可能是通过抑制caspase依赖的
- 赵海红乔晞李荣山赵莉邵珊刘新艳
- 关键词：肾上腺髓质素再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 急性肾衰竭患者并发DIC的实验室检测及意义
- 2003年
- 邵珊程丽娟孙淑萍于为民
- 关键词：急性肾衰竭并发症弥漫性血管内凝血
- 大鼠肾脏缺血再灌注损伤中Intermedin及其受体表达的变化被引量：9
- 2009年
- 目的观察大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型中,血管活性肽Intermedin(IMD)及其受体系统降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白(RAMPs)在肾组织表达的变化。方法健康雄性Wistar大鼠16只随机分为假手术组和IRI组,双侧肾动脉夹闭45min、再灌注12h制备IRI模型。比色法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的浓度;放射免疫分析法测定血浆、肾组织IMD及血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMPs的mRNA表达。结果与假手术组相比,IRI组大鼠SCr和BUN明显升高(P<0.05);血浆和肾组织的IMD含量增加(分别升高了53.76%、36.85%),血浆ADM含量升高了143.22%(均P<0.05);IRI组大鼠肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMP1、2、3的mRNA表达较假手术组均上调(分别升高了22.1%、41.1%、32.8%、33.7%、35.9%、29.4%,均P<0.05)。结论肾脏IRI过程中IMD及其受体系统表达增加,可能参与了肾脏IRI的病理生理过程。
- 寇敏李荣山周芸乔晞于桂花邵珊白波
- 关键词：INTERMEDIN肾脏
- 血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶通路上调人足细胞血管内皮生长因子表达
- 2009年
- 血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肾脏主要由足细胞产生^[1]。VEGF可增加血管通透性，促进内皮细胞增生和血管形成，调节滤过膜机械屏障，在肾脏病进展中有重要作用^[2]。p38丝裂原蛋白激酶（MAPK）是细胞内重要的信号转导系统，
- 覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波
- 关键词：血管内皮生长因子丝裂原蛋白激酶足细胞内皮细胞生长因子通路内皮细胞增生
- Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨促凋亡因子Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组[给空溶剂二甲基亚砜(DMSO)]、模型1组和模型2组(分别于再灌注1h时及再灌注前10min给予空溶剂DMSO)、阻断剂1组和阻断剂2组(分别于再灌注1h时和再灌注前10min给予Omi/HtrA2特异性阻断剂Ucf-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western印迹法检测肾组织匀浆中Omi/HtrA2蛋白质表达;比色法检测肾组织匀浆中caspase-3活性。结果肾缺血45min再灌注24h后,肾小管上皮细胞凋亡数目明显增加,同时肾组织中Omi/HtrA2表达及caspase-3活性显著增高。再灌注前10min给予Ucf-101,抑制Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性显著降低,细胞凋亡明显减轻。再灌注1h时给予Ucf-101阻断Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性及细胞凋亡的变化不明显。结论促凋亡因子Omi/HtrA2在肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,在再灌注前10min阻断Omi/HtrA2的表达,可减轻肾缺血-再灌注损伤引起的细胞凋亡。
- 樊艳婷王利华王清艳乔晞邵珊
- 关键词：再灌注细胞凋亡OMI/HTRA2
- NLRP3炎性小体在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞炎性反应中的变化被引量：2
- 2013年
- 目的观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)NLRP3炎性小体及炎症因子蛋白的表达,并通过转染NLRP3特异性小干扰质粒(siRNA)明确NLRP3炎性小体是否参与其炎症损伤。方法 (1)将NRK-52E细胞分为对照(NC)组及高糖(HG)6、12、24、48h组。用Western Blot检测NL-RP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)的表达。(2)根据上述结果分为NC组、HG组、HG+NLRP3-siRNA质粒组、HG+无关质粒组,培养48h后RT-PCR检测NLRP3mR-NA的表达;Western Blot检测NLRP3、ASC、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果 (1)HG刺激后的NRK-52E细胞NLRP3、ASC蛋白表达逐渐增加,48h组最为明显(P均<0.05);caspase-1蛋白表达较NC组增高(P<0.05)。(2)HG组NLRP3、ASC、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达较NC组增高(P<0.05);HG+NLRP3-siRNA质粒组上述蛋白表达较HG组均下降(P<0.05)。结论 HG可诱导NRK-52E细胞NLRP3炎性小体活化,进而促进其下游炎症因子的表达和释放。推测NLRP3炎性小体可能参与了HG诱导的NRK-52E细胞的炎症损伤。
- 赵宏宇李荣山于为民乔玉峰王卫冯娟郝洁芦邵珊
- 关键词：高糖肾小管上皮细胞炎性反应
- 重组生长激素改善肾病综合征患者低蛋白血症的研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察基因重组生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rhGH)对肾病综合征(nephro-ticsyndrom,NS)患者血清总蛋白、白蛋白、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-likegrowthfactorbindingprotein-3,IGFBP-3)的作用。方法原发性NS患者100例,随机分为2组,治疗组50例,在常规治疗的基础上加用rhGH治疗;对照组50例用常规治疗。以放射免疫法测血清IGF-1及IGFBP-3水平,S-丽春红测24h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清蛋白。结果①rhGH治疗2周后血清IGF-1、IGFBP-3和血清蛋白与对照组相比显著上升;②rhGH治疗组与NS对照组相比尿蛋白排出差异无统计学意义。结论短期小剂量使用外源性rhGH能在不增加尿蛋白排出的情况下提高NS患者血清蛋白水平,且安全可靠。
- 李彩霞李荣山牛建英于为民王利华邵珊齐悦黄轶荣刘新艳
- 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白3低蛋白血症
- intermedin对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：13
- 2010年
- 目的 观察intermedin（IMD）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用并探讨其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD质粒组.动物右肾切除后,用超声微泡技术将质粒转染入肾脏,1周后制作肾脏IRI模型.PAS染色观察肾脏病理损伤,比色法检测肾组织超氧化物岐化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）,以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量.免疫组织化学方法检测细胞问黏附分子1（ICAM-1）、P选择素及内皮素1（ET-1）表达.TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡.结果 PAS染色结果显示,IRI组肾小管及间质病理损伤显著重于对照组（P〈0.01）;转IMD组肾组织病理损伤则显著轻于IRI组（P〈0.01）.IRI组肾组织SOD活性显著低于对照组（P〈0.05）,MPO活性、活性caspase-3、MDA含量及ICAM-1、P选择素和ET-1表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;转IMD组SOD活性显著高于IRI组（P〈0.05）,MPO活性、活性caspase-3、MDA含量及ICAM-1、P选择素和ET-1表达均显著低于IRI组（均P〈0.01）.TUNEL染色显示,IRI组肾组织凋亡细胞数显著高于对照组（34.83%±8.75%比3.33%±0.47%,P〈0.01）;转IMD组肾组织凋亡细胞数（20.67%±7.71%）则较IRI组显著减轻（P〈0.01）.转空质粒组和IRI组以上指标差异均无统计学意义.结论 IMD能减轻肾脏IRI,其机制至少部分与抑制氧自由基生成、炎细胞浸润及炎性因子ICAM-1、P选择素生成、ET-1生成、细胞凋亡有关,从而减轻肾组织局部氧化应激反应产生的活性氧.
- 李宏李荣山乔晞朱国贞黄晓光邵珊白波
- 关键词：再灌注损伤氧化性应激转染INTERMEDIN
- 急性肾衰竭患者血肾上腺髓质素的变化及临床意义
- 2007年
- 目的观察急性肾衰竭(ARF)患者血肾上腺髓质素(ADM)的变化,及与炎症因子(CRP、IL- 6、TNF-α)、肾功能(Scr)的相关性,探讨ADM在ARF炎症反应中的作用。方法选择山西医科大学第二医院确诊的单纯ARF患者76例作为病例组,健康人25人作为对照组;统一检测血ADM、CRF、IL-6、TNF-α及Scr水平。结果ARF患者血ADM、CRP、IL-6、TNF-α及Scr水平均高于正常对照组(P<0．001),且血ADM与炎症因子、肾功能水平呈显著正相关(P<0．001)。结论单纯型ARF患者血ADM水平增高,与炎症介质、Scr之间呈显著正相关,因此ADM可能参与了ARF的炎症反应与肾功能的改善。
- 齐辰利李荣山李彩霞邵珊程丽娟高仁义张瑜李元红刘静成秀芬
- 关键词：肾上腺髓质素急性肾衰竭
