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邵乐: 作品数：32 被引量：190H指数：10; 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省中医药科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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趋化因子MCP-1、MIP-1α的表达与脑缺血关系的研究概况被引量：9: 2014年; 脑血管疾病是严重危害人类健康的三大疾病之一，其发病率、致残率、病死率一直居高不下，脑缺血占脑血管疾病的80％[1]。脑缺血属于中医学“中风”范畴，其病因病机为虚、火、风、痰、气、瘀，以益气祛瘀生新为治法，中医药对于脑缺血后卒中疗效显著[2]。; 邵乐蔡光先王宇红; 关键词：脑缺血趋化因子 MCP-1

基于网络药理学和实验验证研究加味独活寄生合剂治疗腰椎间盘突出症的作用机制被引量：1: 2023年; 目的通过网络药理学预测加味独活寄生合剂治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)的相关机制,并通过体外实验验证。方法应用TCMSP、BATMAN-TCM数据库检索加味独活寄生合剂组成药物的活性成分以及潜在靶点。通过GeneCards、OMIM数据库搜集LDH相关的疾病靶点,构建“药物-化合物-疾病靶标”网络模型,获取加味独活寄生合剂干预LDH的交集靶标。运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络获取核心靶点。使用R语言软件及Perl语言进行GO分析与KEGG通路分析获得可能的关键通路。提取原代终板软骨细胞,进行细胞形态学观察以及Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)免疫荧光染色鉴定。将体外培养的第3代终板软骨细胞随机分成5组:空白对照组、模型对照组、加味独活寄生合剂低剂量组、加味独活寄生合剂中剂量组、加味独活寄生合剂高剂量组。其中后4组使用添加含有10 ng/mL的白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)的DMEM培养基对细胞进行诱导退变造模。流式细胞技术检测各组细胞周期;ELISA检测各组细胞IL-6的含量;实时荧光定量PCR检测p-p65、MMP9 mRNA的表达;Western blot法检测p-p65、MMP9蛋白表达情况。结果网络药理学结果显示,根据ADME标准共筛选加味独活寄生汤19种药物共计295种活性成分,与LDH的疾病靶标相匹配得到交集靶标50个。通过PPI提取得到IL-6成为核心靶标可能性最大,GO分析和KEGG通路分析得到IL-17相关信号途径的富集因子较高。体外实验结果:相比于空白对照组,其他各组细胞生长情况明显受到抑制(P<0.05);相比于模型对照组,加味独活寄生合剂各组生长情况明显受到促进(P<0.05)。相比于空白对照组,模型对照组及加味独活寄生合剂各组IL-6、p-p65、MMP9表达显著升高(P<0.05);相比于模型对照组,加味独活寄生合剂各组IL-6、p-p65、MMP9表达显著降低(P<0.05)。�; 蒋浩波段嘉豪刘恩旭陈茜李夏邵乐杨少锋张晓; 关键词：网络药理学腰椎间盘突出

脑健胶囊对MCAO大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响被引量：3: 2015年; 目的研究脑健胶囊对大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响,探讨脑健胶囊抗脑缺血后神经保护的作用机制。方法将SD大鼠随机分为补阳还五汤组、脑健胶囊组、模型组和假手术组共4组,每组25只。除假手术组和模型组给予等体积无菌蒸馏水以外,其余两组在大脑中动脉线检法复制局灶性脑缺血大鼠模型(MCAO)造模后给药,将各组大鼠分别存活1、3、7、14、28 d时取脑组织及腹主动脉采血。运用免疫组化法和Elisa法检测脑组织及血清中Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Caspase-8、Caspase-3因子表达。结果脑缺血后大鼠均有神经功能障碍,经过治疗后,脑健胶囊能显著改善其神经功能缺失症状,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑健胶囊通过抑制缺血后脑组织FADD、Caspase-3、Caspase-8的表达,从而起到保护缺血后脑组织作用,减轻脑组织损伤。; 夏相宜肖长江王宇红蔡光先邵乐佘颜刘芳刘青萍; 关键词：脑健胶囊 FADD

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响被引量：17: 2019年; 目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。; 刘林刘检刘羽凌佳李弘肖波邵乐易亚乔; 关键词：神经元凋亡

脑健胶囊对局灶性脑缺血后大鼠趋化因子MCP-1、MIP-1α表达的影响: 目的探讨脑健胶囊对MCAO大鼠趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)表达的影响。为脑健胶囊的临床应用提供理论及实验依据。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立永久性局灶性脑缺...; 邵乐; 关键词：脑健胶囊脑缺血 HE染色 MCP-1 MIP-1Α; 文献传递

补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响被引量：11: 2015年; 目的观察补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响,探讨其作用机制。方法将120只SD大鼠采用随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,造模2 h后,各给药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。各组分别于脑缺血后1、3、7 d检测脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同时,采用实时荧光定量PCR、Western blot检测大鼠脑缺血后γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织GSH含量及GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01),γ-GCS m RNA及蛋白表达升高,其中第1日最明显(P<0.05);与模型组比较,各给药组多能不同程度升高GSH含量及GSH-Px活性,同时上调γ-GCS m RNA及蛋白表达,其中第3日差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤精简方通过调控脑缺血后谷胱甘肽抗氧化系统中GSH、GSH-Px及γ-GCS的表达,发挥抗氧化作用。; 佘颜易健邵乐夏相宜刘芳谭周进蔡光先王宇红; 关键词：局灶性脑缺血还原型谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响,探讨其对脑缺血神经保护作用机制。方法采用改良大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型(MCAO),90只SD大鼠按照随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组共3组,每组30只,每组分别于脑缺血后3天、7天、14天检测相关指标,采用修订神经功能评分(m NSS)观察大鼠神经功能恢复情况,采用免疫组化、Western-blot检测各组大鼠脑缺血后不同时间点Slit2,Robo1蛋白的表达。结果各个时间点MCAO模型大鼠动物都出现了明显的神经功能缺损,补阳还五汤组可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。免疫组化及Western-blot检测结果显示模型组Slit2,Robo1蛋白在第3,7天表达增多,与同时间段假手术组比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),随后表达逐渐下降,补阳还五汤组能上调Slit2表达,第3天上调最明显(P<0.05),同时上调Robo1表达,其中在7天上调最明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤能调控脑缺血后大鼠Slit2,Robo1蛋白的表达,促进神经功能恢复,这可能是其治疗脑缺血的机制之一。; 佘颜邵乐罗琳蔺晓源易健谭琥; 关键词：补阳还五汤脑缺血 ROBO1

脑健胶囊对MCAO大鼠脑水肿、梗死面积及体质量的影响被引量：12: 2014年; 目的:探讨脑健胶囊对MCAO大鼠脑水肿、脑梗死面积比及体质量恢复趋势的影响,筛选最佳剂量。方法:将大鼠随机分成假手术组(无菌蒸馏水),模型组(无菌蒸馏水),补阳还五汤组(干浸膏3.15 g·kg-1),脑健胶囊高剂量组(相当于干浸膏3.44 g·kg-1)、中剂量组(干浸膏2.41 g·kg-1)、低剂量组(干浸膏1.68 g·kg-1),灌服剂量为0.05 mL·kg-1,每组各10只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,于手术醒后2 h和7 d处死前1 h评价其神经功能,每日称体质量,每组随机取5只计算梗死面积比,5只计算大脑含水量比。结果:脑缺血后大鼠均有神经功能障碍,治疗7 d后,脑健胶囊中剂量能显著改善其神经功能缺失症状,恢复体质量,减小梗死面积,减轻脑组织水肿,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑健胶囊以中剂量(干浸膏2.41 g·kg-1)疗效最佳。; 夏相宜王宇红蔡光先刘芳佘颜刘青萍邵乐; 关键词：脑健胶囊脑水肿体质量 MCAO大鼠

百事乐加味方通过P2X7R/NLRP3调节卒中后抑郁脑-肠轴炎症反应的实验研究被引量：5: 2022年; 目的通过观察P2X7R/NLRP3通路及脑肠肽相关指标的变化,探讨百事乐加味方(MBD)调节卒中后抑郁(PSD)大鼠脑-肠轴炎症反应的潜在机制。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)结合慢性不可预见温和应激(CUMS)建立PSD大鼠模型。采用HE染色观察大鼠海马(HP)、前额叶皮层(PFC)病理形态;采用ELISA法检测大鼠血清、肠组织中IL-1β和脑肠肽NPY、GAS、MOT含量;采用免疫组化检测HP、PFC组织P2X7R、NLRP3的表达水平。结果与对照组比较,HE染色显示PSD组大鼠HP、PFC组织结构模糊,胞核皱缩且数量明显减少,可见炎性细胞浸润;Elisa检测表明PSD组大鼠血清及肠组织中IL-1β含量明显升高(P<0.05)、NPY含量明显降低(P<0.01或P<0.05),血清中GAS含量明显降低(P<0.05);免疫组化检测HP、PFC组织中P2X7R、NLRP3表达水平均明显上升(P<0.01或P<0.05)。与PSD组比较,MBD组HP、PFC组织形态接近正常,核仁皱缩程度减轻,数量有所增加,病理形态改善。Elisa检测表明MBD组血清中IL-1β含量明显降低(P<0.05),MBD组血清中MOT含量明显升高(P<0.05),MBD组肠组织中NPY含量明显升高(P<0.05);阻断剂组肠组织中IL-1β含量明显降低(P<0.05),血清及肠组织NPY含量明显升高(P<0.01或P<0.05)。免疫组化检测显示MBD组和阻断剂组HP、PFC组织中P2X7R表达水平明显降低(P<0.05),阻断剂组HP、PFC组织中NLRP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论百事乐加味方防治PSD机制可能是通过P2X7R/NLRP3通路调节脑肠肽,从而减轻炎症反应,保护神经功能,改善PSD症状。; 刘林袁霞红易亚乔周姗刘羽邵乐廖亮英王华; 关键词：脑-肠轴炎症反应

百事乐加味方对卒中后抑郁大鼠海马神经元自噬蛋白的影响被引量：4: 2019年; 目的观察百事乐加味方对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能缺损评分、形态学改变及海马自噬蛋白m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ表达的影响,探讨PSD神经元细胞自噬机制及中药防治作用。方法采用大脑中动脉栓塞+慢性不可预见温和应激+孤养法制作PSD模型,分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组、百事乐加味方组,各给药组给予相应药物,连续28 d。HE、Nissl染色观察大鼠海马形态;免疫组化检测PSD大鼠海马m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,PSD组大鼠神经功能缺损评分明显升高,海马m TOR表达明显降低,Beclin-1、LC-3Ⅱ表达明显升高(P<0.01);与PSD组比较,百事乐加味方组大鼠功能缺损评分显著降低,海马组织病理形态明显改善,海马m TOR蛋白表达明显升高,Beclin-1、LC-3Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方可有效改善PSD大鼠行为学、病理学表现,抑制神经细胞异常自噬可能是其抗PSD的重要机制之一。; 刘羽刘检易亚乔凌佳刘丽邵乐刘林; 关键词：海马脑缺血

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