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脑出血后血脑屏障紧密连接蛋白occludin的表达变化被引量：12: 2012年; 目的探讨脑出血后血脑屏障微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin的表达变化。方法将SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组和脑出血组．再按时间因素将脑出血组分为出血后6h、24h、48h、72h、7d、14d6个亚组。采用脑内注入自体血法制作脑出血模型。HE染色观察脑出血后血肿周围脑组织的形态学改变：透射电镜观察脑出血后血肿周围紧密连接的超微结构改变；免疫荧光染色检测脑出血后血肿周围紧密连接蛋白occludin的表达分布状况：定量RT—PCR检测脑出血后血肿周围脑组织中occludinmRNA的表达状况。结果与正常对照组相比，脑出血组血肿周围脑组织出现水肿，在48h左右尤为明显，局部可见明显脑细胞坏死及炎细胞浸润。脑出血后血肿周围紧密连接发生明显破坏，内皮细胞间出现裂隙。免疫荧光染色结果显示：正常对照组紧密连接蛋白occludin呈强阳性表达。脑出血后6hoccludin的表达即开始下降，呈阳性表达；脑出血后24～72hoccludin的表达维持在较低水平，呈弱阳性表达。定量RT-PCR结果显示：脑出血后血肿周围脑组织中occludinmRNA相对含量明显降低，在6—72h持续维持在较低水平，与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血发生后，紧密连接蛋白occludin的表达下降，这可能是脑出血发生后血脑屏障破坏及脑水肿发生发展的重要分子基础之一。; 李兵陈祎招蒋伟平邓心情杨硕徐如祥; 关键词：脑出血血脑屏障 OCCLUDIN

实验性脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的分布与表达变化被引量：5: 2012年; 目的探讨紧密连接蛋白JAM－1在脑出血后的分布与表达变化及其重要意义。方法128只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（16只）及脑出血组（112只，立体定向注射75μL自体血到右侧尾状核制作脑出血模型），并选择脑出血后6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d为观察时间点（每个时间点16只）。静脉注射伊文思蓝检测大鼠血脑屏障通透性；采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR分析血肿周围脑组织紧密连接蛋白JAM－1的分布及表达情况。结果脑组织中伊文思蓝含量在脑出血后24h、48h、3d、7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义伊〈0．05）。免疫荧光染色检测到脑出血后12h、24h、48h时血管上JAM－1表达减弱；3d时呈不连续表达，同时在粘附于血管腔表面的白细胞上表达；7d时可见血肿周围大量JAM－1阳性细胞；荧光双染进一步发现JAM－1表达在ED－1阳性的巨噬细胞上。荧光定量PCR结果显示，脑出血后12h、24h、48h JAM－1 mRNA表达明显降低，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的表达变化不仅参与血脑屏障的破坏，同时也参与了脑出血后炎症反应。; 蒋伟平陈祎招李兵杨硕邓心情付正浩杜谋选唐艳萍柯以铨; 关键词：脑出血血脑屏障炎症反应

RhoA／Rho激酶信号通路在脑出血后血红蛋白影响血脑屏障通透性中的作用被引量：7: 2013年; 目的探讨脑出血后血红蛋白是否通过激活RhoA／Rho激酶（ROCK）信号通路导致血脑屏障通透性增加。方法70只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（10只1、假手术组（30只）和血红蛋白组（30只），后2组再按照观察时间点的不同分为6h、12h和24h3个亚组（每个亚组10只）。血红蛋白组采用颅内注入血红蛋白法建立大鼠脑出血模型。采用伊文思蓝浓度检测评估各组大鼠血脑屏障的通透性，采用干湿法测定各组大鼠血肿周围脑组织的水含量．采用免疫组化染色检测RhoA和ROCK2蛋白在各组大鼠血脑屏障的表达分布情况，采用荧光定量PCR测定各组大鼠脑中RhoA和ROCK2mRNA的表达情况。结果与假手术组和正常对照组相比．血红蛋白组6h、12h和24h伊文思蓝渗透量和脑组织含水量均明显升高，差异均有统计学意义（RO．05）。免疫组化染色结果显示：正常对照组血脑屏障内皮细胞RhoA和ROCK2未见明显表达，血红蛋白组血肿侧血脑屏障内皮细胞中RhoA和ROCK2呈棕黄色表达，主要表达于胶质细胞的细胞质：实时荧光定量PCR结果显示：与正常对照组和假手术组相比．血红蛋白组RhoAmRNA表达在6h、12h和24h时均明显增高，血红蛋白组ROCK2mRNA表达在6h和12h均明显增高．差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血后血红蛋白可能通过激活RhoA／ROCK信号通路引起血脑屏障通透性增加，进而参与脑水肿的发生发展。; 付正浩陈祎招杨硕邓心情张润丁锐冯亮张世忠柯以铨; 关键词：脑出血血红蛋白 RHOA 血脑屏障

脑出血后血红蛋白对血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及紧密连接蛋白claudin-5的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨脑出血后血红蛋白对血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及紧密连接蛋白claudin-5的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）和血红蛋白组（72只），血红蛋白组再按不同取材时间点分为24h、48h、3d、7d4个亚组（每个时间点18只）。血红蛋白组采用脑内注入血红蛋白法制作脑出血大鼠模型。免疫组化染色观察各组大鼠血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链的蛋白表达，伊文思蓝浓度测定评估血脑屏障通透性，免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测claudin-5蛋白和mRNA表达。结果免疫组化染色结果显示：正常对照组血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链表达较少，血红蛋白组血肿侧血脑屏障内皮细胞呈棕黄色及线条状表达；血红蛋白组48h、3d时血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ及磷酸化肌球蛋白轻链平均吸光度值明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。血红蛋白组各时间点脑内伊文思蓝含量均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色结果显示：与正常对照组相比，血红蛋白组24h、48h及3d时claudin-5蛋白表达断续和减少。实时荧光定量PCR结果显示：血红蛋白组24h、48h、3d及7d时claudin．5mRNA表达水平明显低于正常对照组，差异有统计学意义（氏0．05）。结论脑出血后血红蛋白可以导致血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ的表达增高，进而致磷酸化肌球蛋白轻链表达增加、紧密连接蛋白claudin-5表达降低，其可能是导致脑出血后血脑屏障破坏及脑水肿发生的重要机制之一。; 邓心情陈祎招杨硕李兵蒋伟平付正浩姜晓丹; 关键词：脑出血血红蛋白血脑屏障

脑出血后血红蛋白对血脑屏障的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨脑出血后血红蛋白（fro）对血脑屏障结构和功能的影响。方法108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（12只）、Hb组（48只）和假手术组（48只）；再进一步依据模型制作完成后观察时间点的不同，将Hb组和假手术组分为6h、24h、3d、7d共4个亚组（每个亚组12只1。应用HE染色、铁染色分别观察Hb注入大鼠脑内后组织学变化和铁离子释放规律。利用伊文氏蓝检测血脑屏障的通透性。免疫荧光和荧光定量PCR检测血脑屏障紧密连接蛋白claudin-5和ZO．1表达的变化。结果Hb注入后大鼠脑组织中可见明显的水肿坏死，3d和7d时可见铁离子的释放和蓄积。Hb组的伊文氏蓝渗出量明显高于假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光结果显示Hb注入大鼠脑内后可见血管内皮细胞间紧密连接蛋白claudin．5和ZO-1表达不连续，表达水平下降。在mRNA水平，Hb组claudin．5和ZO-1表达水平明显低于假手术组，差异有统计学意义f氏0．05）。结论脑出血发生后，Hb可能直接引起血脑屏障结构和功能的破坏．进而参与脑水肿的发生、发展过程。; 杨硕陈祎招邓心情蒋伟平李兵付正浩柯以铨; 关键词：血红蛋白血脑屏障脑水肿

血红蛋白对内皮细胞磷酸化肌球蛋白轻链及紧密连接蛋白ZO-1和claudin-5的影响: 背景：脑出血是一种常见的脑血管疾病。流行病学调查显示，我国脑出血发病率为(60-80)/10万，占急性脑血管病的18.8-47.6％。在所有的脑血管疾病类型中，脑出血是一类致死率、致残率很高的脑血管疾病，约35-52％的...; 邓心情; 关键词：脑出血蛋白激酶细胞病理学

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