赵红超
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热CO_2气腹对人结肠癌细胞侵袭迁移能力及基质金属蛋白酶-2表达的抑制作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究热CO2气腹对COLO205细胞株侵袭迁移能力及转移相关蛋白-基质金属蛋白酶-2表达的影响。方法 COLO205细胞分别经热CO2气腹43℃作用3～4h,体外迁移和侵袭实验评价其对细胞侵袭迁移能力的影响;并利用同位素标记的相对和绝对定量技术标记,液相色谱分离蛋白质,质谱仪找出处理前后表达差异蛋白,同时利用蛋白质印迹和RT-PCR进行验证。结果热气腹不仅对COLO205细胞侵袭和迁移具有抑制作用,并呈作用时间依赖性;而且对COLO205细胞株MMP-2的表达有抑制作用,与作用时间相关。结论热CO2气腹能抑制COLO205的侵袭和迁移,其机制可能与热CO2气腹抑制了细胞内的MMP-2的表达有关。
- 周厚民赵红超黄傲冯波郑民华
- 关键词：结直肠肿瘤气腹肿瘤侵袭基质金属蛋白酶类
- TMPRSS4在结肠直肠癌中高表达并影响结肠癌细胞的增殖及迁移能力被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨TMPRSS4基因对结肠癌细胞增殖及迁移的影响。方法 :采用免疫组化方法检测结肠直肠癌组织和正常肠上皮中TMPRSS4的表达,并应用RT-PCR和Western印迹法检测结肠癌细胞株中TMPRSS4的表达,通过RNAi方法下调结肠癌细胞SW480中TMPRSS4的表达后,进一步采用CCK-8法、细胞划痕和transwell迁移试验检测细胞增殖、运动及迁移能力的改变。通过流式细胞仪检测TMPRSS4下调后对细胞凋亡的影响。结果:结肠直肠癌高表达TMPRSS4;肠癌细胞株SW480在mRNA及蛋白水平均高表达TMPRSS4。下调TMPRSS4能抑制SW480的增殖能力(P<0.05),并诱导细胞凋亡增加(P<0.05)。此外,下调TMPRSS4降低SW480细胞的迁移能力(P<0.05)。结论:在高表达细胞株中下调TMPRSS4有助于抑制肠癌细胞增殖,增加细胞凋亡并降低细胞的迁移能力。
- 黄傲周厚民赵红超全应军金润森乐飞马君俊冯波郑民华
- 关键词：结肠直肠癌增殖细胞迁移
- C/EBPα在结肠直肠癌的表达及对癌细胞的作用被引量：1
- 2015年
- 目的:检测C/EBPα在结肠直肠癌中的表达情况,探讨下调C/EBPα表达对结肠癌细胞增殖、凋亡以及细胞周期的影响。方法:利用RT-PCR和免疫组织化学技术检测C/EBPα在结肠直肠癌组织及相邻正常组织中的表达,分析C/EBPα表达与临床病理特征的关系。用Western印迹法筛选C/EBPα,发现SW620为高表达C/EBPα肠癌细胞株。通过RNA干扰技术下调结肠癌细胞株SW620中C/EBPα表达后,利用CCK8和流式分析技术检测SW620细胞增殖、凋亡和细胞周期的变化。结果:C/EBPα在结肠直肠癌组织中高表达,且与肿瘤浸润深度有关(P<0.05);下调C/EBPα表达抑制SW620细胞株增殖(P<0.05),促进SW620细胞凋亡(P<0.05),并使SW620细胞阻滞于细胞周期的S期。结论:C/EBPα在结肠直肠癌组织中高表达,下调C/EBPα可抑制结肠癌细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期。
- 米兰孙晶高耀辉胡凯黄傲赵红超全应军郑民华王明亮
- 关键词：C/EBPΑ结肠直肠癌增殖凋亡细胞周期
- 核糖核苷酸还原酶M2在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的影响
- 2012年
- 目的:研究核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的作用。方法:应用组织芯片免疫组化技术测组织中RRM2的表达。用siRNA转染RRM2高表达的细胞株HCT116以验证干扰效果,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验评估转染后癌细胞迁移能力。结果:结肠直肠癌组织中RRM2的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),且与浸润深度、分化程度、TNM分期均有相关性;在结直肠细胞株中,HCT116细胞RRM2在mRNA和蛋白水平表达量最高,用干扰效率最高的siRNA下调RRM2表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖能力。在Transwell迁徙实验中,RRM2干扰组穿膜细胞数为(11±2)个,显著低于阴性对照组[(29±4)个]和空白对照组[(23±3)个](P<0.01)。结论:数据显示RRM2在结肠直肠癌组织中呈过表达,且在结肠直肠癌进展和预后发挥重要作用,其有望成为评估结肠直肠癌进展及预后的潜在指标。
- 冯浩王蒲雄志陆爱国韩丁培王菲楠陈雪华赵红超宗雅萍郑民华
- 关键词：结肠直肠肿瘤组织芯片细胞增殖细胞迁徙
- shRNA抑制HSF-1表达增强17-aag抗结肠癌疗效的体外实验研究
- 2011年
- 目的:探讨热休克蛋白HSP90拮抗剂17-烯丙胺基-17-脱甲氧基格尔德霉素(17-aag)对体外结肠癌细胞株SW1116增值的抑制作用及其作用方式,并分析热休克因子-1(HSF-1)对17-aag诱导凋亡的影响。方法:将不同浓度的17-aag作用于野生型SW1116细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法测定各处理组细胞的活性,计算增值抑制效应,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化及细胞凋亡比例。构建针对HSF-1的shRNA质粒,通过瞬转质粒及药物干预的不同将肿瘤细胞分为4组,即HSF-1(-)17-aag(-)组、HSF-1(-)17-aag(+)组、HSF-1(+)17-aag(-)组、HSF-1(+)17-aag(+)组。注:HSF-1(-)代表转染了含目的干扰片段质粒,HSF-1(+)代表转染了空载质粒,17-aag(-)代表未受17-aag干预,17-aag(+)代表受17-aag干预。每组细胞经相应处理后,通过FCM测定各组在处理后的细胞凋亡比例,比较各处理因素对结肠癌细胞株SW1116的杀伤作用。通过Western印迹检测各组中HSP90、HSP70、HSP27的表达量,评价细胞凋亡比例的高低与热休克蛋白的表达量是否有关。结果:17-aag对野生型SW1116细胞增殖具有明显的抑制作用,可诱导G2/M期周期阻滞和细胞凋亡。转染组细胞后,HSF-1(-)17-aag(-)组与HSF-1(+)17-aag(-)组间细胞凋亡比例差异无统计学意义;HSF-1(-)17-aag(+)组较HSF-1(+)17-aag(+)组细胞凋亡比例高,而细胞内HSP90、HSP70、HSP27表达量均较HSF-1(+)17-aag(+)组降低。结论:17-aag可诱导体外结肠癌SW1116细胞发生凋亡和周期阻滞。在干扰HSF-1表达后,17-aag诱导细胞凋亡的作用明显增强。
- 吕波周厚民董涛涛陈志强赵红超冯波郑民华
- 关键词：结肠癌热休克蛋白
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响
- 2012年
- 目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞（MKN-28）增殖和周期的影响。方法 ：采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ（10-10~10-5mol/L）、AT1R阻滞剂（氯沙坦）以及AngⅡ2型受体（angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R）阻滞剂（PD123319）作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果：AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论：AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。
- 范修珂黄玮冯波周厚民王蒲雄志赵红超郑民华胡伟国
- 关键词：胃癌
- miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响
- 目的 分析人结肠直肠癌组织miR-301a的表达差异及其与结肠直肠癌患者临床病理特征的关系.探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞HCT-116细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响.
- 张文鹏赵红超冯波马君俊李健文陆爱国郑民华王明亮赵敬坤
- 肿瘤相关成纤维细胞通过转化生长因子β调节胃癌细胞转移能力的研究被引量：1
- 2014年
- 目的 :通过研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)促进胃癌细胞侵袭迁移的能力,探讨胃癌转移机制。方法:从胃癌组织分离CAF。通过transwell小室模型和Western印迹法检测CAF与胃癌细胞共培养对胃癌细胞侵袭迁移能力、上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。使用ELISA和定量PCR分别检测CAF转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)分泌水平和TGFB mRNA表达水平。进一步通过Western印迹法检测共培养后胃癌细胞中TGF-β信号通路标志物Smad2和磷酸化Smad2的表达水平。使用TGF-β拮抗剂阻断TGF-β信号通路,检测CAF对胃癌细胞EMT及侵袭迁移能力影响。结果:CAF促进MKN28侵袭迁移和发生EMT。CAF的TGF-β1分泌量较高于NF。与CAF共培养后,TGF-β信号通路活化。TGF-β拮抗剂抑制CAF诱导胃癌细胞发生EMT和CAF促胃癌细胞侵袭迁移的能力。结论:CAF通过分泌TGF-β诱导胃癌细胞发生EMT,从而促进了胃癌细胞侵袭能力,可能是胃癌转移的重要机制。
- 李超胡伟国赵红超冯波孙晶臧潞刘炳亚郑民华
- 关键词：胃癌肿瘤相关成纤维细胞转化生长因子Β
- miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:分析结肠直肠癌组织miR-301a的表达及其与结肠直肠癌病人临床病理特征的关系。探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响。方法:应用实时定量PCR方法检测48对结肠直肠癌组织和癌旁组织以及5种结肠癌细胞株中miR-301a的表达。应用瞬时转染方法将miR-301a抑制剂转入结肠癌细胞株HCT116后,用细胞增殖实验(CCK-8法)、transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭力;采用transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力;并用Western印迹技术检测下调miR-301a后其靶蛋白PTEN表达的变化。结果:PCR结果显示,miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较其对应的癌旁组织和无淋巴结转移的癌组织为高(P<0.05);5种结肠癌细胞中均有不同程度表达;transwell侵袭、迁移实验显示,miR-301a抑制剂转染后HCT116细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05);增殖实验显示,下调miR-301a对结肠癌细胞抑制作用明显(P<0.05)。划痕实验表明,miR-301a抑制剂转染组细胞迁移能力明显受到抑制。Western印迹法显示,miR-301a抑制剂转染组细胞PTEN蛋白表达增加。结论:miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较高;下调miR-301a的表达抑制HCT116细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且PTEN蛋白表达增加。miR-301a对结肠癌细胞生物学功能的影响可能是通过PTEN信号通路实现的。
- 张文鹏赵红超赵敬坤冯波马君俊陆爱国李健文郑民华王明亮
- 关键词：结肠直肠癌PTEN
