您的位置: 专家智库 > >

赵海霞

作品数:98 被引量:326H指数:11
供职机构:三峡大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学环境科学与工程文化科学更多>>

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 36篇专利
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 67篇医药卫生
  • 2篇环境科学与工...
  • 2篇农业科学
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 34篇竹节参
  • 31篇睾丸
  • 30篇衰老
  • 28篇细胞
  • 27篇皂苷
  • 21篇自然衰老
  • 20篇总皂苷
  • 18篇五子衍宗方
  • 17篇淫羊藿
  • 17篇衰老大鼠
  • 13篇支持细胞
  • 13篇竹节参总皂苷
  • 13篇自然衰老大鼠
  • 12篇生殖
  • 12篇DNA损伤
  • 11篇凋亡
  • 11篇总黄酮
  • 11篇小鼠
  • 11篇黄酮
  • 10篇淫羊藿总黄酮

机构

  • 98篇三峡大学
  • 15篇三峡大学仁和...
  • 2篇安徽中医药大...
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇国家自然科学...
  • 1篇宜昌市疾病预...

作者

  • 98篇赵海霞
  • 92篇张长城
  • 81篇袁丁
  • 31篇周志勇
  • 28篇王婷
  • 27篇刘朝奇
  • 26篇顿耀艳
  • 23篇何毓敏
  • 15篇陈茜
  • 8篇王洪武
  • 8篇刘静
  • 7篇姜美杰
  • 7篇宋来新
  • 6篇胡远浪
  • 5篇孙志伟
  • 4篇吴杰
  • 4篇曾晓
  • 3篇郭煜晖
  • 3篇罗春华
  • 3篇李守超

传媒

  • 9篇中药材
  • 7篇中国药理学通...
  • 4篇中国中药杂志
  • 4篇中成药
  • 4篇中草药
  • 4篇中药新药与临...
  • 3篇时珍国医国药
  • 3篇天然产物研究...
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国新药杂志
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇食品工业科技
  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽农业科学
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 2篇2024
  • 7篇2023
  • 4篇2022
  • 4篇2021
  • 8篇2020
  • 12篇2019
  • 15篇2018
  • 15篇2017
  • 10篇2016
  • 8篇2015
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 7篇2010
  • 1篇2008
98 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三七总皂苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用被引量:7
2018年
目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果:三七总皂苷在6.25~50μg/mL对BV2小胶质细胞生长无明显影响。与LPS模型组比较,各浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)三七总皂苷均能不同程度抑制IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA和IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达;50μg/mL三七总皂苷能有效抑制NF-κB的核转移及IL-1β在胞浆内的表达。结论:三七总皂苷对LPS刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。
何梦含袁丁赵晴晴张长城刘朝奇周志勇赵海霞王婷
关键词:三七总皂苷脂多糖神经炎症NF-ΚB
五子衍宗方总多糖的提取及其对肝损伤保护作用的研究被引量:2
2017年
目的提取五子衍宗方总多糖并研究其对环磷酰胺(CTX)所致肝损伤的保护作用。方法水提醇沉法提取多糖,Sevag法除蛋白,减压浓缩得到五子衍宗方总多糖。制备CTX致小鼠肝损伤模型,灌胃给予不同剂量五子衍宗方总多糖(375,750 mg/kg),测定肝脏指数,HE染色观察组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)水平和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型对照组肝损伤严重,肝细胞广泛变性,肝窦受到挤压,结构不清,肝组织灶状坏死,血清ALT、AST水平升高;MDA含量明显增高,SOD活力显著下降(P<0.05)。与模型对照组比较,五子衍宗方总多糖能明显改善CTX所致的肝损伤程度,降低血清ALT、AST水平;降低MDA含量,增加SOD活力(P<0.05)。结论五子衍宗方总多糖对CTX所致的小鼠肝损伤有保护作用,机制可能与抗氧化应激作用有关。
韩贵芳张长城陈茜陈亚群袁丁赵海霞
关键词:五子衍宗方总多糖肝损伤环磷酰胺抗氧化
从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
2023年
目的从内质网应激的角度研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组和高脂饮食组,每组6只,分别给予普通饲料和高脂饲料持续喂养5个月。小鼠称体质量,麻醉后处死,取睾丸组织,称质量并计算睾丸指数;取附睾组织进行精液分析;HE染色检测睾丸组织形态学变化;TUNEL染色检测生精细胞凋亡;Western blot检测睾丸凋亡及内质网应激相关蛋白的表达水平;免疫荧光法检测GRP78蛋白表达和定位的变化。结果与正常组相比,高脂饮食组小鼠体质量明显增加,睾丸指数明显下降;精子浓度和精子活率明显下降;睾丸生精细胞排列松散,生精上皮厚度明显变薄,生精小管直径无明显变化;生精细胞凋亡增多,凋亡指数明显增加;Bax和cleaved-caspase-12蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低;GRP78,p-IRE1,XBP1,ATF6α蛋白的表达水平明显上调,而p-PERK,p-eIF2α,ATF4蛋白的表达无明显变化,免疫荧光结果进一步显示睾丸组织中GRP78的表达明显增加,表达位置无明显变化。结论高脂饮食可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,其机制可能与激活内质网应激IRE1信号通路和ATF6信号通路有关。
周本文张长城邓何陈思敏常言语杨焱娜付国庆袁丁赵海霞
关键词:高脂饮食睾丸生精细胞内质网应激未折叠蛋白反应
全氟辛酸诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡过程中内质网应激途径的研究
2023年
全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较匮乏。因此本研究以雄性BALB/c小鼠为研究模型,基于内质网应激途径探讨PFOA诱导小鼠生精细胞凋亡的机制。将52只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为4组:Control组、PFOA低、中和高剂量组(1.25、5和20 mg·kg^(-1)),PFOA处理组小鼠分别灌胃给予不同剂量的PFOA,Control组给予等体积的生理盐水,连续给药28 d后处死,取睾丸组织备用。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组睾丸组织形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL染色)检测各组睾丸组织生精细胞凋亡,并计算凋亡指数;蛋白质印迹法(Western blot)检测Cleaved-Caspase-3、GRP78、CHOP、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、p-IRE1、XBP1及ATF6表达水平变化;免疫荧光(immunofluorescence, IF)检测GRP78定位及表达水平。结果显示,PFOA可损伤小鼠睾丸生精结构,导致生精细胞脱落,此外PFOA还可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,上调生精细胞凋亡指数,同时上调凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平。随后Western blot结果显示PFOA可上调内质网应激标志蛋白GRP78及内质网应激介导的凋亡相关蛋白CHOP的表达水平,提示PFOA激活了内质网应激介导的凋亡信号通路。进一步研究发现,相比Control组,PFOA处理后睾丸组织内质网应激PERK信号通路相关蛋白p-PERK、p-EIF2α、ATF4上调,而内质网应激IRE1信号通路相关蛋白p-IRE1、XBP1和ATF6信号通路相关蛋白ATF6表达水平则无明显变化,提示PFOA暴露可特异性激活小鼠睾丸组织内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路。综上,PFOA可能通
陈思敏赵海霞杨圆杨焱娜周本文常言语邓何张长城
关键词:PFOA生精细胞内质网应激
三七总皂苷抑制自然衰老大鼠神经细胞凋亡作用的研究被引量:9
2019年
目的观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对自然衰老大鼠神经细胞凋亡的作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为青年组(3M组),自然衰老组(24M组),PNS低、中、高剂量组,每组10只。从18月龄开始,PNS低、中、高剂量组分别灌胃给与PNS 10、30、60 mg·kg-1,自然衰老组给予生理盐水,灌胃至24月龄,每周停药1 d,持续6个月。HE和Tunel染色法观察脑海马区神经元形态及细胞凋亡的变化。Western Blot法检测内质网应激(ERS)凋亡通路相关蛋白和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及相关炎性因子的蛋白表达情况。结果与3M组比较,24M组大鼠海马区神经细胞排列紊乱,细胞大量变性,凋亡细胞明显增多,凋亡及炎症相关因子蛋白表达显著升高(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。给予PNS干预后,可明显改善海马神经细胞形态,并减少细胞凋亡,显著降低凋亡相关蛋白c-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达,降低炎症小体3相关因子NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关点状蛋白(ASC)及下游炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF-α)的蛋白表达(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。结论 PNS对衰老大鼠脑组织海马神经元具有保护作用,其机制可能与抑制ERS凋亡信号通路以及抑制NLRP3炎症小体的激活有关。
王东帆王婷吕泽中王瑞袁丁赵海霞顿耀艳周志勇
关键词:三七总皂苷衰老神经细胞凋亡内质网应激
竹节参皂苷Ⅳa在制备治疗高脂饮食致小鼠小肠干细胞的疾病上的应用
本发明提供一种竹节参皂苷Ⅳa在制备治疗高脂饮食致小鼠小肠干细胞的疾病上的应用。具体针对抑制高脂饮食致小鼠小肠绒毛变长变粗的疾病;抑制高脂饮食致小鼠小肠隐窝处PCNA阳性细胞数量增多的疾病;抑制高脂饮食致小鼠小肠杯状细胞数...
袁丁张长城顿耀艳王婷刘朝奇周志勇赵海霞袁成福郭煜晖
文献传递
淫羊藿苷通过激活ATF6/c-fos信号通路改善自然衰老大鼠睾丸支持细胞功能减退的研究被引量:2
2022年
目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按体重随机分成青年对照组(2月龄)、衰老模型组(17月龄)、淫羊藿苷低和高剂量组(2、6 mg·kg^(-1),17月龄),各组大鼠分别给予普通饲料或含药饲料持续喂养4个月。苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠睾丸组织形态学改变。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠睾丸组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、β-连环蛋白(β-catenin)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、骨形成蛋白4(BMP4)、激活转录因子6(ATF6)和c-fos的蛋白表达和定位。结果HE染色结果发现,淫羊藿苷可明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化。Western blot结果显示,与青年对照组相比,衰老模型组大鼠睾丸组织中ZO-1、occludin、β-catenin、PLZF和BMP4蛋白表达水平均显著下降,而淫羊藿苷可显著上调衰老大鼠睾丸组织中上述蛋白的表达水平。免疫荧光结果显示,与衰老模型组相比,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸Sertoli细胞中occludin和β-catenin以及通路相关指标ATF6和c-fos蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞功能减退,机制可能与激活Sertoli细胞ATF6/c-fos信号通路有关。
朱凯丽张长城刘尚雨赵雪怡邬小平袁丁赵海霞
关键词:淫羊藿苷衰老睾丸支持细胞血睾屏障
一种竹节参齐墩果烷皂苷在制药中的应用
本发明涉及一种竹节参齐墩果烷皂苷在制备抗炎药物上的应用。所述的竹节参齐墩果烷皂苷由竹节参皂苷Ⅴ、竹节参皂苷Ⅱ、竹节参皂苷Ⅳ和竹节参皂苷Ⅳa组成,是竹节参皂苷提取物经体积分数为0.95的乙醇洗脱大孔树脂所得的皂苷(COS)...
袁丁张长城刘朝奇王婷周志勇顿耀艳赵海霞袁琴
文献传递
一种五子衍宗方乙酸乙酯部位的提取方法及其应用
取干燥药材适量,用75%乙醇提取3次,过滤,减压浓缩,石油醚脱脂后,乙酸乙酯萃取至无色,减压浓缩即得五子衍宗方的乙酸乙酯部位(WPEAE)。取注射CTX 12小时后处死小鼠的肝脏,经与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝脏系...
袁丁张长城王婷刘朝奇赵海霞周志勇顿耀艳黄威峰
文献传递
淫羊藿总黄酮通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻自然衰老大鼠脑组织炎症反应被引量:36
2017年
目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。方法 HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相关蛋白p21、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果 TFE可明显改善自然衰老组大鼠海马神经细胞形态结构,神经细胞排列整齐紧密。同时,TFE可明显下调自然衰老组大鼠海马组织中p21、Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,且可明显降低NF-κB p65核蛋白及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK)的表达。结论 TFE对自然衰老大鼠炎症反应具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制NF-κB的核易位及其下游炎症细胞因子表达,进而延缓脑衰老。
宋来新张长城王婷刘珍财韩贵芳袁丁赵海霞
关键词:淫羊藿总黄酮衰老P21MAPKNF-ΚB
共10页<12345678910>
聚类工具0