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赵树鹏: 作品数：41 被引量：126H指数：5; 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>; 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅资助项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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桥本甲状腺炎合并甲状腺恶性肿瘤30例临床病理分析被引量：4: 2010年; 目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺恶性肿瘤的临床病理特征。方法回顾性分析30例HT合并甲状腺恶性肿瘤的临床资料,另选取10例HT、10例甲状腺乳头状癌和5例甲状腺腺瘤做对照。应用免疫组化方法检测上述患者病变组织中p53蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况。结果 30例HT患者合并甲状腺乳头状癌26例,其中微小癌22例(73.3%);26例HT合并甲状腺滤泡癌1例;HT合并淋巴瘤3例,其中2例为边缘区B细胞黏膜相关淋巴瘤,1例弥漫大B细胞淋巴瘤。HT合并甲状腺乳头状癌患者、10例甲状腺乳头状癌患者及10例HT患者组织中PCNA增殖指数分别为(58.6±12.7)%、(56.5±11.2)%及(50.5±11.2)%,分别与5例甲状腺腺瘤组织PCNA增殖指数(2.2±1.8)%进行组间比较,差异均有统计学意义(P<0.001);其他组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。p53蛋白在HT合并甲状腺乳头状癌、甲状腺乳头状癌及HT患者组织中阳性表达率分别为26.9%、30.0%和20.0%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);5例甲状腺腺瘤组织p53蛋白无阳性表达。随访除1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者术后2年死亡,3例出现局部及颈部淋巴结复发外,其余患者均健在。结论 HT易合并甲状腺乳头状癌;HT患者存在甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃,可能是甲状腺滤泡上皮细胞发生癌变的基础。HT合并甲状腺乳头状癌及甲状腺乳头状癌患者癌细胞p53阳性表达率相近,推测合并HT与否甲状腺乳头状癌患者可能有相同的预后。; 赵树鹏齐凤杰; 关键词：甲状腺肿瘤病理

浸润性乳腺癌中OPN和MK蛋白的表达及临床意义被引量：6: 2010年; 目的通过检测浸润性乳腺癌术后患者石蜡标本中骨桥蛋白(ostenopontin,OPN)和中期因子(minkine,MK)的表达,回顾性分析其与患者临床病理特征及预后的关系,为浸润性乳腺癌的治疗、预后提供有价值的生物学标志。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测90例浸润性乳腺癌和30例乳腺增生症术后石蜡标本中OPN和MK蛋白的表达情况。结果90例浸润性乳腺癌组织中OPN和MK蛋白的阳性表达率分别为71.11%(64/90)和78.89%(71/90),明显高于乳腺增生症30.00%(9/30)和46.67%(14/30)(P<0.05);OPN的表达与肿瘤的大小、腋窝淋巴结转移、术后复发及p185受体表达密切相关(P<0.05),与患者TNM分期、组织学类型及分级、雌激素及孕激素受体状况无关(P>0.05)。MK的表达与肿瘤的大小、腋窝淋巴结转移、术后复发、p185受体及TNM分期表达密切相关(P<0.05),与患者的组织学类型及分级、雌激素及孕激素受体状况无关(P>0.05)。OPN和MK蛋白的表达有相关性(r=0.274,P=0.009)。OPN和MK蛋白阳性表达组患者TTP、OS值均低于阴性表达组(P<0.05)。结论OPN和MK蛋白的表达与浸润性乳腺癌的进展存在一定相关性,检测二者的表达对浸润性乳腺癌治疗及判断预后提供理论依据。; 户燕姣赵树鹏齐凤杰; 关键词：浸润性乳腺癌骨桥蛋白质免疫组织化学预后

浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ、p73α蛋白表达及临床意义被引量：1: 2011年; 目的探讨表皮细胞特异性标志物14-3-3σ、p73α蛋白在浸润性乳腺癌发生发展中的作用。方法选择我院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本94份(浸润癌组),导管原位癌15份(原位癌组),上皮不典型增生15份(不典型增生组),导管内乳头状瘤15份(乳头状瘤组),乳腺增生症20份(增生症组),乳腺癌旁5 cm组织10份(癌旁组),采用免疫组化PV-9000两步法检测各组14-3-3σ、p73α蛋白表达情况,并分析两者间及与浸润性乳腺癌临床病理特征的相关性。结果浸润癌组14-3-3σ蛋白阳性率明显低于其余各组,p73α蛋白阳性率明显高于其余各组,P均<0.05。14-3-3σ蛋白阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移、HER-2受体、组织学分级、TNM分期相关,p73α蛋白与腋窝淋巴结转移、ER受体、PR受体、TNM分期相关。14-3-3σ与p73α蛋白表达呈负相关。结论 14-3-3σ和p73α蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展相关,两者联合检测可为乳腺癌早期诊断和治疗提供参考。; 姚萍刘廷赵树鹏高源齐凤杰; 关键词：免疫组织化学

莪术油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响被引量：16: 2009年; 目的探讨莪术油对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法莪术油不同浓度(150、200、250、300和400mg·L-1)处理MCF-7细胞至对数生长期。MTT法筛选最佳药物处理浓度和时间的组合,计算抑制率。流式细胞技术检测MCF-7细胞的凋亡,并计算凋亡指数。Western blot印迹法及免疫组化法分别检测各处理组MCF-7细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果莪术油对MCF-7细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高(P<0.05),莪术油诱导MCF-7细胞凋亡率较对照组显著增加(P<0.01),且Fas蛋白表达增加(P<0.05),FasL蛋白表达减弱(P<0.05)。结论莪术油可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调Fas蛋白、下调FasL蛋白表达有关。; 蒲磊赵树鹏; 关键词：莪术乳腺肿瘤细胞增殖

肿瘤微环境通过功能性干细胞因子增强肥大细胞促甲状腺癌生长潜能被引量：5: 2012年; 目的探讨在肿瘤微环境下肥大细胞对甲状腺癌组织生长的影响。方法制作甲状腺癌SW579细胞裸鼠荷瘤模型,腹腔注射色甘酸二钠(DSCG),观察抑制肥大细胞脱颗粒对肿瘤生长的影响;分别建立SW579细胞、骨髓来源的肥大细胞(BMMCs)混合接种和瘤内注射BMMCs的方法,观察肿瘤微环境对肥大细胞功能的影响;用肿瘤细胞坏死源性分子(NTC-Ms)、肿瘤组织间液(TI-Ms)模拟肿瘤微环境,分别用功能性干细胞因子(SCF)、NTC-Ms、TI-Ms预处理的BMMCs与SW579细胞混合接种,观察肥大细胞对甲状腺癌组织生长的影响。结果腹腔注射DSCG能促进肿瘤的生长;BMMCs与SW579混合接种时,抑制肿瘤生长,采用瘤内注射BMMCs时,则促进肿瘤生长;在混合接种模型中,SCF预处理的BMMCs抑瘤作用减弱,而NTC-Ms、TI-Ms预处理的BMMCs则有促瘤生长作用。结论甲状腺癌微环境中的SCF增强了肥大细胞的促瘤生长潜能。; 常旭赵树鹏; 关键词：肥大细胞肿瘤微环境甲状腺癌干细胞因子

ING5基因对乳腺癌细胞Bcap-37恶性表型的影响被引量：4: 2017年; 目的研究生长抑制因子5(ING5)基因对人乳腺癌细胞Bcap-37增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。方法稳定转染p EGFP-N1-ING5真核表达载体和p EGFP-N1空载体至Bcap-37细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR方法筛选ING5高表达细胞株。将Bcap-37-ING5细胞作为实验组,Bcap-37-GFP细胞为空载体组,Bcap-37为空白对照组。采用MTT法检测ING5对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移情况。结果稳定转染后获得稳定表达GFP标记的ING5蛋白的Bcap-37细胞株。ING5过表达可以抑制乳腺癌Bcap-37细胞增殖并导致G2期阻滞,诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移(P<0.05)。结论 ING5过表达可逆转乳腺癌Bcap-37细胞的恶性表型,可作为乳腺癌预后判断和基因治疗的分子靶标。; 宋洋万义增赵树鹏齐凤杰方磊伍继成时帅郑华川; 关键词：乳腺肿瘤生长抑制因子

Livin蛋白在乳腺癌中的表达及与Bcl-2的关系被引量：6: 2008年; 目的探讨凋亡抑制基因Livin和Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达及与临床病理参数的关系。方法应用western blot和免疫组织化学SP法检测90例乳腺癌、30例乳腺良性病变和15例乳腺癌旁组织中Livin和Bcl-2蛋白的表达情况,分析两种蛋白表达的相关性。结果Livin蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率及蛋白表达量明显高于癌旁组织和乳腺良性病变,差异有显著性(P<0.05)。Livin蛋白在乳腺癌中的阳性表达与肿瘤大小,组织学类型,组织学分级及淋巴结转移无关(P>0.05),但随临床分期的增加而升高(P<0.05);Livin和Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达显著相关(P<0.05)。结论Livin蛋白在乳腺癌组织中表达上调,且与病理分期有关,提示Livin蛋白可通过抑制细胞凋亡促进乳腺癌的发生、发展,Livin与Bcl-2蛋白可能在乳腺癌的演进中起着协同作用。; 齐凤杰赵树鹏董新茜; 关键词：LIVIN WESTERN BLOT 免疫组化

胃旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响被引量：1: 2015年; 目的研究胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法取10周龄雄性SD大鼠60只,随机分成对照组,2型糖尿病控制大鼠手术组(RYGB)和假手术组(S-RYGB)各20只。2型糖尿病控制大鼠以高脂高糖食物喂养并腹腔小剂量链脲佐菌霉素(STZ)注射以诱导大鼠成为2型糖尿病模型。注射STZ 3 d后测大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L为成功糖尿病模型。测量术前和术后1、2、3、4 w各实验组动物的体重和空腹血糖,术后4 w胰腺组织取材。原位末端标记法(TUNEL)检测胰岛细胞凋亡;应用免疫组化检测β-catenin和caspase-12蛋白的表达。结果术后4 w RYGB组空腹血糖下降到(3.9±0.7)mmol/L,体重下降至(238.0±16.6)g,明显低于同时间点S-RYGB组(P<0.05)。术后4 w RYGB组胰岛凋亡率为(4.01±0.39)%,与S-RYGB组(17.94±0.53)%相比较,差异显著(P<0.05)。术后4 w RYGB组大鼠胰岛细胞β-catenin和caspase-12蛋白阳性率表达与S-RYGB组比较差异(P<0.05)。结论 RYGB能显著降低糖尿病大鼠血糖可能是通过促进胰岛β细胞内β-catenin蛋白增加,激活wnt通路,减少caspase-12蛋白表达从而抑制β细胞凋亡来实现。; 高向楠柴芳赵树鹏; 关键词：胃旁路术 2型糖尿病胰岛细胞凋亡

Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠脂联素及胰岛凋亡蛋白表达的影响被引量：3: 2015年; 目的通过研究脂联素及胰岛凋亡相关蛋白的变化,探讨Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)减少胰岛细胞凋亡的机制。方法 60只SD大鼠随机分为RYGB组、2型糖尿病(T2DM)组和正常对照(NC)组,每组20只。NC组喂食正常饲料;为了建立T2DM动物模型,T2DM组和RYGB组大鼠喂食高脂饮食(22.19 k J/g)3周,并于第13天经腹腔注入链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)。造模成功后,RYGB组大鼠行RYGB手术、T2DM及NC组行假手术。术前、术后7、14及21 d测定体质量;术前及术后21 d测定空腹血糖,ELISA法测定血浆脂联素水平;术后21 d免疫组化SABC法检测胰岛Bcl-2、Caspase 8、Caspase 9表达。结果术前3组体质量差异无统计学意义;RYGB和T2DM组血糖明显高于NC组,脂联素水平明显低于NC组(P<0.05)。与T2DM及NC组相比,术后RYGB组体质量明显降低。与T2DM组相比RYGB组术后21 d时血糖明显降低、脂联素水平明显升高(P<0.05),RYGB组与NC组相比差异无统计学意义。与T2DM组相比RYGB组术后胰岛Bcl-2表达明显升高,Caspase 8、Caspase 9表达明显降低(P<0.05)。结论 RYGB术后可以使脂联素水平升高、Bcl-2表达增加,Caspase 8、Caspase9表达减少;RYGB术可能通过线粒体通路减少胰岛细胞凋亡。; 柴芳高向楠王俊李强赵树鹏; 关键词：胃旁路术脂联素胰岛

浸润性乳腺癌中14-3-3σ基因的甲基化及其转录表达的意义被引量：1: 2014年; 目的探讨浸润性乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中14-3-3σ基因的mRNA的表达及其启动子CpG岛的异常甲基化状态,并分析其临床意义。方法采用RT-PCR技术及甲基化聚合酶链反应(MSP)技术检测73例浸润性乳腺癌组织和相应癌旁乳腺组织中14-3-3σ基因的mRNA表达及其启动子CpG岛的异常甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果浸润性乳腺癌组14-3-3σ基因的甲基化显著高于癌旁乳腺组织组(P<0.05);14-3-3σ的甲基化与TNM分期、腋窝淋巴结转移及ER受体等分组间差异均有显著性意义(P<0.05),而与其他临床特征之间差异均无统计学意义(P>0.05);14-3-3σ在浸润性乳腺癌组的mRNA表达量与乳腺癌旁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在40例14-3-3σ基因启动子CpG岛发生异常甲基化的浸润性乳腺癌组,均未检测到14-3-3σ的mRNA表达,进一步研究甲基化与基因表达相关性发现,二者呈负相关性(r=-0.676,P=0.000)。结论 14-3-3σ基因异常甲基化可能影响其mRNA的表达水平;14-3-3σ基因启动子的甲基化与浸润性乳腺癌的发生发展有关,对其进行检测有可能为浸润性乳腺癌的早期诊断和及时治疗提供帮助。; 齐凤杰刘廷姚萍赵树鹏; 关键词：浸润性乳腺癌甲基化 RT-PCR 甲基化特异性PCR

赵树鹏

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